czwartek, 14 września 2017

Ostra niewydolność serca (zastój płucny, hipoperfuzja obwodowa) oraz wstrząs kardiogenny - postępowanie przedszpitalne.

Cytowanie wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące diagnostyki i leczenia ostrej niewydolności serca w trybie natychmiastowym - pilnym.


O ostrej niewydolności serca mówi się w kontekście gwałtownie pojawiających się lub nasilających się objawów niewydolności seca. Jest to stan zagrożenia życia wymagający szybkiej diagnostyki i leczenia, zazwyczaj prowadzący do pilnej hospitalizacji. Ostra niewydolność serca może wystąpić jako pierwszy epizod niewydolności serca spowodowany pierwotną dysfunkcją mięśnia sercowego. Częściej jednak jest wynikiem ostrej dekompensacji przewlekłej niewydolności serca, wtórnej do pozasercowych czynników wywołujących.

AHF - Ostra niewydolność serca.
HF - Niewydolność serca
AMI - Ostry zawał serca

Do najczęstszych przyczyn ostrej pierwotnej dysfunkcji serca należą: 

- ostra dysfunkcja mięśnia sercowego (w mechanizmie niedokrwiennym, zapalnym lub toksycznym),
- ostra niedomykalność zastawkowa i ostra tamponada serca.

Do dekompensacji przewlekłej HF może dojść bez ewidentnie uchwytnej przyczyny, choć częściej stwierdza się jeden lub więcej czynników wywołujących, takich jak zakażenie, gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego, zaburzenia rytmu serca czy brak przestrzegania zaleceń dotyczących stosowania
leków i diety (tab. 12.1).


Zaproponowano wiele różnych, częściowo nakładających się klasyfikacji AHF, opartych na różnych kryteriach. Najbardziej przydatne w praktyce są klasyfikacje, które powstają na podstawie obrazu klinicznego przy przyjęciu. Pozwalają one na identyfikację pacjentów wysokiego ryzyka powikłań i wdrożenie bezpośredniego leczenia ukierunkowanego na określone cele terapii, a zatem pozwalają
na indywidualizację terapii AHF. W większości przypadków pacjenci z AHF przy przyjęciu charakteryzują się prawidłowymi (90–140 mm Hg) lub wysokimi (> 140 mm Hg, AHF z wysokim ciśnieniem tętniczym) wartościami SBP. Tylko u 5–8% wszystkich chorych przy przyjęciu stwierdza się niskie SBP (tj. < 90 mm Hg, AHF z niskim ciśnieniem tętniczym), co wiążę się ze złym rokowaniem, zwłaszcza w przypadku towarzyszącej hipoperfuzji.


Inne podejście uwzględnia klasyfikację pacjentów na podstawie obecności różnych czynników wywołujących ostrą dekompensację HF, które wymagają pilnego leczenia/korekcji : ACS, przełom nadciśnieniowy, zaburzenia rytmu serca, ciężka bradykardia/zaburzenia przewodzenia,
ostra przyczyna mechaniczna lub ostra zatorowość płucna.

Klasyfikacja kliniczna może być również oparta na wynikach przyłóżkowego badania przedmiotowego ukierunkowanego na stwierdzenie cech zastoju („mokry” vs. „suchy” w przypadku obecności zastoju lub jego braku) i/lub hipoperfuzji obwodowej („zimny” vs. „ciepły” w przypadku obecności hipoperfuzji lub jej braku) (ryc. 12.1).

Kombinacja powyższych opcji pozwala na wyróżnienie 4 grup: 

- ciepły-mokry (prawidłowa perfuzja, cechy zastoju) — najczęściej spotykana;

- zimny-mokry (hipoperfuzja, cechy zastoju);

- zimny-suchy (hipoperuzja, bez cech zastoju);

- ciepły- suchy (skompensowany, prawidłowa perfuzja, bez cech zastoju).

Powyższa klasyfikacja może być pomocna nie tylko w trakcie wstępnej terapii, ale zawiera również informacje prognostyczne.

Pacjentów z HF wikłającą AMI można klasyfikować wg klasyfikacji Kilipa-Kimballa: 

klasa I — bez cech HF;
klasa II — HF z obecnymi trzeszczeniami nad płucami i trzecim tonem;
klasa III — obrzęk płuc;
klasa IV — wstrząs kardiogenny, hipotonia (SBP < 90 mm Hg), objawy hipoperfuzji obwodowej, takie jak oliguria, sinica i poty.

Definicje określeń omówionych, odnoszące się do obrazu klinicznego pacjentów z AHF, przedstawiono w tabeli.





Procedura diagnostyczna powinna rozpoczynać się jeszcze w okresie przedszpitalnym i być kontynuowana na oddziale ratunkowym, tak aby w odpowiednim czasie ustalić rozpoznanie i wdrożyć adekwatne leczenie. w pierwszej kolejności należy zidentyfikować współwystępujące i zagrażające życiu stany i potencjalne czynniki wywołujące oraz wdrożyć ich leczenie w trybie
natychmiastowym.

Typowo, pierwszym krokiem schematu diagnostycznego AHF jest wykluczenie innych przyczyn występujących objawów (tj. infekcji płucnej, ciężkiej niedokrwistości, ostrej niewydolności nerek). W przypadku potwierdzenia rozpoznania AHF ocena kliniczna jest bezwzględnie konieczna w celu wyboru dalszego postępowania.

Zaleca się, aby wstępna diagnoza AHF była stawiana na podstawie wywiadu dotychczas występujących dolegliwości, uprzednio stwierdzanych schorzeń sercowo-naczyniowych, potencjalnych sercowych i pozasercowych czynników wywołujących, a także oceny klinicznych objawów zastoju i hipoperfuzji potwierdzonych na dalszym etapie za pomocą odpowiednich badań dodatkowych, takich jak: EKG, badanie rentgenowskie klatki piersiowej, badania laboratoryjne
(z uwzględnieniem biomarkerów) i echokardiografia. Podstawowe znaczenie we wczesnej fazie postępowania ma szybkie wdrożenie odpowiedniego leczenia (równolegle z adekwatną diagnostyką) 


Objawy AHF odzwierciedlają typowo obecne przewodnienie (zastój w płucach i/lub obrzęki obwodowe) oraz rzadziej zmniejszony rzut serca z hipoperfuzją obwodową. Z powodu nierzadko niesatysfakcjonującej czułości i swoistości objawów podmiotowych i przedmiotowych dokładna ocena kliniczna powinna być uzupełniona o badania dodatkowe.


Wczesne rozpoznanie AHF jest bardzo ważne, dlatego wszyscy pacjenci z jej podejrzeniem powinni być od razu diagnozowani wg określonego schematu i równolegle leczeni z zastosowaniem metod farmakologicznych i niefarmakologicznych.

Bardzo ważne są ocena wyjściowa i dalsza ciągła kontrola parametrów życiowych, z uwzględnieniem saturacji krwi, ciśnienia tętniczego, liczby oddechów, a także rozpoczęcie ciągłego monitorowania EKG w ciągu pierwszych kilku minut. Pozwala to na ocenę adekwatności wentylacji, perfuzji obwodowej, utlenowania oraz HR i ciśnienia tętniczego. Należy również monitorować diurezę, przy czym rutynowe cewnikowanie pęcherza moczowego u wszystkich chorych nie jest zalecane. Pacjenci, u których stwierdza się zaburzenia/niewydolność oddechową lub zaburzenia hemodynamiczne powinni być pilnie przeniesieni na oddział, w którym istnieją możliwości wspomagania wentylacji i krążenia.

Identyfikacja głównych przyczyn lub czynników nasilających dekompensację układu sercowo-naczyniowego, które wymagają pilnego wdrożenia terapii w celu uniknięcia dalszego pogarszania stanu chorego.

1. Ostry zespół wieńcowy. Pacjenci z ACS powinni być leczeni zgodnie z wytycznymi ESC dotyczącymi ACS bez uniesienia odcinka ST oraz STEMI. Współwystępowanie tych dwóch patologii (ACS i AHF) zawsze oznacza bardzo wysokie ryzyko, dlatego zalecana jest natychmiastowa (tj. < 2 godzin od przyjęcia w przypadku pacjentów z MI bez uniesienia odcinka ST, podobnie jak w STEMI) interwencja wieńcowa z intencją rewaskularyzacji niezależnie od zmian stwierdzanych w EKG czy w badaniach biochemicznych.

2. Przełom nadciśnieniowy. Ostra HF wywołana gwałtownym i dużym wzrostem ciśnienia tętniczego zazwyczaj przebiega pod postacią obrzęku płuc. Pierwszym elementem postępowania jest pilne, tak szybko jak to możliwe, obniżenie ciśnienia tętniczego. Zaleca się intensywne obniżanie ciśnienia (o 25% w ciągu kilku pierwszych godzin i następnie ostrożnie dalej) za pomocą dożylnie podawanych leków naczyniorozszerzających w połączeniu z pętlowymi lekami moczopędnymi

3. Tachyarytmie lub ciężka bradykardia/zaburzenia przewodzenia. Ciężkie zaburzenia rytmu u pacjentów z AHF przebiegające z niestabilnością hemodynamiczną należy leczyć pilnie z zastosowaniem leków, kardiowersji elektryczneji/lub czasowej stymulacji Kardiowersja elektryczna jest zalecana u pacjentów, u których zakłada się, że komorowe lub nadkomorowe zaburzenia rytmu są odpowiedzialne za występujące zaburzenia hemodynamiczne, w celu przywrócenia rytmu zatokowego i poprawy stanu klinicznego chorych. Leczenie pacjentów z AHF i ustawicznymi komorowymi zaburzeniami rytmu stanowi duże wyzwanie, ponieważ współwystępowanie tych schorzeń prowadzi często do mechanizmu błędnego koła, w którym obie patologie
wzajemnie się nasilają. W wybranych przypadkach można rozważyć zarówno pilną koronarografię (z następczą rewaskularyzacją, jeśli jest uzasadniona), jak i badanie elektrofizjologiczne z ablacją prądem o wysokiej częstotliwości.

4. Ostra przyczyna mechaniczna leżąca u podłoża AHF. Taka sytuacja może wynikać z mechanicznych powikłań ACS (pęknięcie wolnej ściany, pęknięcie przegrody międzykomorowej,
ostra niedomykalność zastawki mitralnej), urazu klatki piersiowej, operacji kardiochirurgicznej, a także ostrej dysfunkcji zastawki własnej lub protezy zastawkowej wtórnej do infekcyjnego zapalenia wsierdzia, rozwarstwienia aorty lub zakrzepicy, a także rzadko występujących przyczyn upośledzonego przepływu przez serce (np. w przebiegu guzów serca). Podstawową rolę
w diagnostyce odgrywa badanie echokardiograficzne. Leczenie zwykle wymaga wspomagania krążenia oraz interwencji chirurgicznej lub przezskórnej.

5. Ostra zatorowość płucna. W przypadku potwierdzenia ostrej zatorowości płucnej jako przyczyny wstrząsu lub hipotonii zaleca się natychmiastowe wdrożenie leczenia reperfuzyjnego z uwzględnieniem terapii trombolitycznej, przezskórnej lub chirurgicznej emolektomii. Pacjenci z zatorowością płucną powinni być leczeni zgodnie z odpowiednimi wytycznymi.

Identyfikacji ostrych przyczyn lub chorób nasilających dekompensację, wraz z następczym wdrożeniem odpowiedniego leczenia, należy dokonać we wstępnej fazie postępowania
(pierwsze 60–120 min)

Postępowanie:


Objawy zastoju: orthopnoe, napadowa duszność nocna, duszność, symetryczne przypodstawne trzeszczenia, nieprawidłowa odpowiedź ciśnienia tętniczego na próbę Valsalvy (lewokomorowe); objawy przekrwienia jelit, poszerzenie żył szyjnych, objaw wątrobowo-szyjny, powiększenie wątroby, wodobrzusze i obrzęki obwodowe (prawokomorowe)

Tlenoterapia i/lub wspomaganie wentylacji. Nie należy rutynowo stosować tlenu u chorych z AHF bez hipoksemii, ponieważ powoduje on wazokonstrykcję i obniża rzut serca. U pacjentów z POChP nadmierna podaż tlenu może nasilać zaburzenia wentylacji/perfuzji, zmniejszającwentylację i tym samym prowadząc do hiperkapnii.

W trakcie terapii tlenem należy monitorować równowagę kwasowo-zasadową oraz przezskórnie SpO2. Nieinwazyjna wentylacja dodatnimi ciśnieniami obejmuje zarówno CPAP, jak i dwustopniową wentylację dodatnimi ciśnieniami. Dwustopniowa wentylacja dodatnimi ciśnieniami umożliwia również ciśnieniowe wspomaganie wdechu, które poprawia wentylację minutową, i jest szczególnie użyteczna u pacjentów z hiperkapnią, typową dla POChP.

Zastój obecny w płucach, nasilając przeciek wewnątrzpłucny, powoduje hipoksemię. Zawartość tlenu we wdychanym powietrzu należy zwiększać nawet do 100%, jeżeli jest to konieczne i nie jest przeciwwskazane, monitorując SpO2. Należy jednak unikać hiperoksji. Nieinwazyjna wentylacja dodatnimi ciśnieniami zmniejsza wysiłek oddechowy i może zmniejszać częstość intubacji
oraz obniżać śmiertelność, przy czym dane na temat śmiertelności są mniej pewne.

CPAP jest przydatną techniką zwłaszcza w okresie przedszpitalnym, ponieważ jest prostsza niż ciśnieniowe wspomaganie z dodatnimi ciśnieniami końcowowydechowymi oraz wymaga minimalnego przygotowania i sprzętu. U pacjenta, u którego wciąż stwierdza się zaburzenia oddychania przy przyjęciu do szpitala, należy kontynuować wentylację nieinwazyjną, najlepiej ciśnieniowe wspomaganie z dodatnimi ciśnieniami końcowowydechowymi, zwłaszcza w przypadku kwasicy i hiperkapnii oraz u pacjentów z wywiadem POChP i nadmiernym wysiłkiem oddechowym.

Należy zachować ostrożność, uwzględniając działania niepożądane leków usypiających. Propofol może powodować hipotonię, ma też ogólnie kardiodepresyjne działanie, w odróżnieniu do midazolamu, który charakteryzuje się mniejszą liczbą działań niepożądanych w zakresie układu sercowo-naczyniowego i jest lekiem preferowanym u pacjentów z AHF lub wstrząsem kardiogennym.

Leki moczopędne. Leki moczopędne stanowią podstawę leczenia pacjentów z AHF i towarzyszącymi cechami przewodnienia oraz zastoju. Zwiększają wydalanie sodu i wody przez nerki oraz działają naczyniorozszerzająco. U pacjentów z AHF i cechami hipoperfuzji należy unikać stosowania leków moczopędnych przed uzyskaniem odpowiedniej perfuzji tkankowej.

Wstępne postępowanie u pacjentów z cechami zastoju obejmuje dożylne podawanie leków moczopędnych w połączeniu z lekami rozszerzającymi naczynia, o ile pozwalają na to wartości ciśnienia tętniczego. W celu nasilenia diurezy lub zwalczania oporności na leki moczopędne można rozważyć podwójną blokadę nefronu lekami pętlowymi (tj. furosemidem lub torasemidem) w połączeniu z lekami tiazydowymi lub diuretycznymi dawkami MRA. Jednak takie połączenie wymaga uważnego monitorowania w celu uniknięcia hipokaliemii, dysfunkcji nerek i hipowolemii.

Nie ma pełnych danych dotyczących optymalnego dawkowania, czasu i drogi podawania leków moczopędnych. W badaniu DOSE, w ramieniu w którym podawano dużedawki, tj. 2,5-krotność dotychczas stosowanej doustnej dawki furosemidu, uzyskano większą poprawę w zakresie duszności,
większą redukcję masy ciała i utratę płynów, kosztem przejściowego pogorszenia czynności nerek.

Dożylnie podawany furosemid jest najczęściej wykorzystywanym lekiem moczopędnym pierwszego rzutu w AHF. Należy stosować minimalną skuteczną dawkę, która pozwala na uzyskanie efektu klinicznego i modyfikować ją względem uprzednio stwierdzanej funkcji nerek i stosowanych przewlekle dawek. Pierwsza dawka dożylnie podawanego furosemidu powinna być nie mniejsza niż dotychczas stosowana w domu dawka doustna. Pacjenci z AHF de novo lub osoby z przewlekłą HF
bez towarzyszącej niewydolności nerek i wywiadu wcześniejszego stosowania leków moczopędnych mogą zatem dobrze odpowiedzieć na wstępne dawki 20–40 mg furosemidu podawanego dożylnie. Chorzy, którzy wcześniej stosowali furosemid, zazwyczaj wymagają większych dawek. Alternatywnie można rozważyć zastosowanie 10–20 mg torasemidu w pojedynczym wstrzyknięciu.

Leki rozszerzające naczynia Dożylnie podawane leki rozszerzające naczynia są drugą, najczęściej stosowaną grupą leków w AHF w celu zmniejszenia nasilenia objawów.


Brakuje jednak ewidentnych dowodów na korzyści z takiego postępowania. Leki z tej grupy charakteryzują się podwójnym korzystnym efektem — rozszerzają jednocześnie naczynia żylne (zmniejszając obciążenie wstępne) i tętnicze (zmniejszając obciążenie następcze). Tym samym mogą również zwiększać objętość wyrzutową. Leki te są szczególnie użyteczne u pacjentów z AHF i wysokimi wartościami ciśnienia tętniczego, podczas gdy należy unikać ich podawania u pacjentów z SBP < 90 mm Hg (lub objawową hipotonią). Należy ostrożnie dobierać dawkowanie w celu uniknięcia znacznego spadku ciśnienia tętniczego, co wiąże się z gorszym rokowaniem. U pacjentów z istotną stenozą zastawki mitralnej lub aortalnej leki rozszerzające naczynia trzeba stosować ostrożnie.

Leki inotropowe. Stosowanie leków o działaniu inotropowym powinno być ograniczone do pacjentów z ciężkim upośledzeniem rzutu serca, skutkującym upośledzoną perfuzją życiowo
ważnych narządów, które pojawia się najczęściej u pacjentów z AHF z niskimi wartościami ciśnienia tętniczego.


Nie zaleca się podawania leków inotropowych chorym z AHF z niskimi wartościami ciśnienia tętniczego wynikającymi z hipowolemii lub innych potencjalnie korygowalnych przyczyn, zanim nie
uda się ich wyeliminować. Stosowanie lewosimendanu jest preferowane w stosunku do dobutaminy w celu odwrócenia efektu zablokowania receptorów β-adrenergicznych, jeżeli uprzednie podawanie LBA uważa się za główną przyczynę hipoperfuzji. Jednocześnie lewosimendan jest lekiem rozszerzającym naczynia, czyli nie jest odpowiedni w terapii pacjentów z hipotonią (SBP < 85 mm Hg) lub wstrząsem kardiogennym, chyba że w połączeniu z innymi lekami inotropowymi
lub obkurczającymi naczynia.

Leki inotropowe, zwłaszcza te działające w mechanizmie adrenergicznym, mogą powodować tachykardię zatokową oraz wywoływać niedokrwienie mięśnia sercowego i zaburzenia rytmu serca, dlatego wymagane jest monitorowanie EKG w trakcie ich podawania. Istnieją wieloletnie wątpliwości pochodzące z badań, w których stosowano przerywane lub ciągłe wlewy z leków inotropowych, dotyczące zwiększania śmiertelności w AHF z powodu stosowania leków z tej grupy. W każdym przypadku leki o działaniu inotropowym należy podawać ostrożnie, zaczynając od raczej małych dawek, zwiększając je w trakcie precyzyjnego monitorowania.

Leki obkurczające naczynia. Leki o dobrze wyrażonej aktywności obkurczającej naczynia obwodowe, takie jak noradrenalina i dopamina w większych dawkach (> 5 μg/kg/min) są stosowane u pacjentów z wyraźna hipotonią. Te leki podaje się w celu uzyskania wzrostu ciśnienia tętniczego i redystrybucji krwi do życiowo ważnych narządów, kosztem wzrostu obciążenia następczego LV.
Porównano działanie dopaminy i noradrenaliny w leczeniu pacjentów z różnymi postaciami wstrząsu. Analizy podgrup sugerują, że mniej działań niepożądanych i mniejszą śmiertelność zanotowano w przypadku noradrenaliny.

Stosowanie adrenaliny powinno być ograniczone do pacjentów z utrzymującą się hipotonią mimo prawidłowych ciśnień napełniania i stosowania innych substancji wazoaktywnych oraz w trakcie resuscytacji.

Profilaktyka przeciwzakrzepowa. Profilaktyka przeciwzakrzepowa z zastosowaniem heparyny lub innych leków przeciwzakrzepowych jest zalecana, jeśli nie istnieją przeciwwskazania lub jest zbędna (z powoduprzewlekłego leczenia doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi).

Digoksyna. Digoksyna jest zalecana głównie u pacjentów z AF oraz szybką czynnością komór (> 110/min) i podawana w dożylnychbolusach (0,25–0,5 mg), o ile nie była dotychczas stosowana (u pacjentów z umiarkowaną do ciężkiej dysfunkcją nerek odpowiednią dawkę może stanowić 0,0625–0,125 mg). Jednak u pacjentów z chorobami współistniejącymi lub innymi czynnikami wpływającymi na metabolizm digoksyny (w tym innymi lekami), a także u osób starszych dawka podtrzymująca może być trudna do teoretycznego ustalenia i w takiej sytuacji powinna być wyznaczona empirycznie na podstawie pomiarów jej osoczowych stężeń.

Antagoniści wazopresyny. Antagoniści wazopresyny, tacy jak tolwaptan hamują
działanie wazopresyny argininowej na poziomie receptoraV2 w kanalikach nerkowych i nasilają wydalanie wody. Można stosować tolwaptan w terapii przewodnionych pacjentów z oporną hiponatremią (zwiększone pragnienie i odwodnienie stanowią typowe działania niepożądane).

Opioidy. Opioidy zmniejszają uczucie duszności i niepokoju. Ich rutynowe stosowanie w AHF nie jest zalecane, można jedynie rozważyć okazjonalne podawanie opioidów u pacjentów z ciężką dusznością, głównie w przypadku obrzęku płuc. Zależne od dawki działania niepożądane obejmują: nudności, hipotonię, bradykardię i upośledzenie czynności oddechowej (potencjalnie zwiększone ryzyko inwazyjnej wentylacji). Istnieją kontrowersje dotyczące potencjalnego zwiększania
śmiertelności u pacjentów otrzymujących morfinę.

Leki przeciwlękowe i usypiające. Leki przeciwlękowe i usypiające mogą być potrzebne
u pacjentów pobudzonych oraz w delirium. Najbezpieczniejszym podejściem w takich sytuacjach wydaje się ostrożne podawanie benzodwuazepin (diazepamu lub lorazepamu).

Postępowanie w przypadku pacjentów we wstrząsie kardiogennym:

Wstrząs kardiogenny zdefiniowano jako hipotonię (SBP < 90 mm Hg) mimo odpowiedniego wypełnienia pacjenta, z towarzyszącymi objawami hipoperfuzji. Typowy zakres rozwoju wstrząsu kardiogennego obejmuje pacjentów od zaawansowanej schyłkowej przewlekłej HF z objawami niskiego rzutu do wstrząsu kardiogennego rozwijającego się de novo zazwyczaj u osób z STEMI, ale także z wieloma rzadszymi etiologiami, innymi niż ACS. Pacjenci we wstrząsie kardiogennym wymagają podjęcia pilnego zorganizowanego działania.

Należy praktycznie natychmiast wykonać EKG i badanie echokardiograficzne u wszystkich
osób z podejrzeniem wstrząsu kardiogennego. U pacjentówwe wstrząsie kardiogennym wikłającym ACS zaleca się natychmiastową (tj. < 2 godzin od przyjęcia do szpitala) koronarografię
z intencją rewaskularyzacji. Należy również rozważyć monitorowanie inwazyjne z dostępem tętniczym. Nie ma zgody dotyczącej optymalnej metody monitorowania hemodynamicznego w ocenie i terapii pacjentów we wstrząsie kardiogennym, w tym cewnikowania tętnicy płucnej.

Celem farmakoterapii jest poprawa perfuzji narządowej poprzez zwiększenie rzutu serca i wzrost ciśnienia tętniczego. Po uzupełnieniu płynów (sól fizjologiczna lub płyn Ringera, > 200 ml/15–30 min jest zalecane w ramach leczenia pierwszego rzutu przy braku objawów ostrego przewodnienia) stosuje się leki o działaniu inotropowym i w razie potrzeby naczynioobkurczającym. Leczenie prowadzi się na podstawie ciągłego monitorowania hemodynamicznego oraz oceny perfuzji narządów. Można rozważyć cewnikowanie tętnicy płucnej.

Jeśli istnieje potrzeba farmakologicznego wsparcia średniego ciśnienia tętniczego, zaleca się podanie noradrenaliny jako leku obkurczającego naczynia. Najczęściej wykorzystywanym adrenergicznym lekiem intropowym jest dobutamina. Można również stosować lewosimendan w połączeniu z lekiem obkurczającym naczynia. Wlew z lewosimendanu we wstrząsie kardiogennym w przebiegu AMI jako dodatek do dobutaminy i noradrenaliny poprawiał parametry hemodynamiczne, nie prowadząc do hipotonii. Inhibitory PDE3 mogą stanowić również dodatkową opcję, szczególnie u pacjentów o nie-niedokrwiennej etiologii wstrząsu.

Jednak w przypadku braku adekwatnej odpowiedzi należy raczej rozważyć wspomaganie mechaniczne niż dołączanie kolejnych leków inotropowych. Wyniki niedawno opublikowanego badania IABP-SHOCK II wykazały, że zastosowanie IABP nie poprawiło rokowania pacjentów we wstrząsie kardiogennym w przebiegu AMI. Dlatego też rutynowe stosowanie IABP nie może być zalecane."

źródło: Kardiologia Polska 2016; 74, 10: 1037–1147; DOI: 10.5603/KP.2016.0141

środa, 26 lipca 2017

Postępowanie w ostrych zatruciach paracetamolem.

Paracetamol (acetaminofen) jest powszechnie dostępnym lekiem przeciwbólowym i przeciwgorączkowym (środek nie wykazuje działania przeciwzapalnego) sprzedawanym jest bez recepty. Lek ten jest stosowany samodzielnie, bądź też jako składnik preparatów złożonych. Powszechne przekonanie o niewielkiej toksyczności paracetamolu, znaczna liczba
tabletek w opakowaniu, a także duża dostępność farmaceutyku sprawiają że jest on częstym czynnikiem etiologicznym ostrych zatruć o charakterze zarówno przypadkowym, jak i zamierzonym.

Z badań wykonanych w Polsce wynika, że paracetamol jest środkiem coraz częściej stosowanym przez pacjentów próbujących pozbawić się życia. W większości tego typu przypadków stosowane przez chorych dawki są co najmniej trzykrotnie wyższe niż terapeutyczne. Na terenie naszego
kraju zarejestrowanych jest ponad 170 preparatów, w skład których wchodzi acetaminofen.

Najbardziej znane preparaty zawierające paracetamol to: Apap, Codipar, Efferalgan, Panadol, Paracetamol, Etopiryna, Fervex, Gripex, Febrisan, Theraflu, Doreta, Metafen.


Zobacz wszystkie preparaty: www.indeks.mp.pl/subst.php?id=643

FARMAKOKINETYKA

Pozorna objetość dystrybucji Vd paracetamolu wynosi 0,9 l/kg. Czas półtrwania leku, w przypadku dawek terapeutycznych, to ok. 1,5 – 3 h. W sytuacji jego przedawkowania, ze względu na
wysycenie szlaków metabolicznych oraz uszkodzenie wątroby, może ulec znacznemu spowolnieniu i wydłużeniu do nawet > 12 h.

Terapeutyczne stężenie paracetamolu w surowicy krwi wynosi poniżej 20 mg/l (130 4mol/l).
W przypadku podania dożylnego szczyt stężenia paracetamolu w surowicy krwi obserwowany jest po ok. 15 min. (w momencie zakończenia infuzji), po ok. 30 min. w razie zastosowania go w postaci zawiesin, po ok. 2 h od chwili jego spożycia w formie tabletek lub kapsułek zawierających tylko paracetamol (obecność w składzie innych leków może opóźnić wchłanianie) i po ok. 1 – 4 h w przypadku użycia czopków. W razie masywnego przedawkowania droga doustna osiągnięcie szczytowego stężenia w surowicy krwi może zostać opóźnione nawet do 4 h. Acetaminofen podany doustnie wchłania się głównie w jelicie cienkim.

MECHANIZM DZIAŁANIA TOKSYCZNEGO

Przy prawidłowym dawkowaniu paracetamol jest metabolizowany głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem siarkowym i glukuronowym (90%). W 5% środek ten jest wydalany w formie niezmienionej z moczem, w kolejnych 5% ulega przemianom w hepatocytach przy udziale cytochromów P450. Efektem działania cytochromów P450 jest utworzenie N-acetylo-p benzochininoiminy (NAPQI), która jest następnie eliminowana z wykorzystaniem glutationu.

W sytuacji przedawkowania paracetamolu dochodzi do wysycenia podstawowych szlaków metabolicznych i zwiększenia przemian tego leku przy udziale cytochromów P450. Efektem tego jest wzrost produkcji NAPQI i wyczerpanie zasobów glutationu w komórkach wątrobowych. Po osiągnięciu krytycznego poziomu rezerw glutationu (ok. 30%), wysoce reaktywna NAPQI tworzy addukty z białkami i kwasami rybonukleinowymi powodując uszkodzenie, a następnie martwice hepatocytów. Pierwotnie obniżone rezerwy glutationu nasilają toksyczność.

Uszkodzenie narządów: Wątroba, Nerki, Trzustka, Serce, Ośrodkowy układ nerwowy.Należy podkreślić, że w zdecydowanej większości wynikały one z powikłań związanych z ostrą
niewydolnością wątroby.

Dawki terapeutyczne dla ludzi:

Dorośli:

Doustnie: 650 – 1000 mg co 4 – 6 h, do 4 g/dobę.
Dożylnie, przy wadze > 50 kg: 650 – 1000 mg co 4 – 6 h, do 4 g/dobę.
Dożylnie, przy wadze < 50 kg: 12,5 do 15 mg/kg co 4 – 6 h, do dawki 3750 mg/dobę = 75 mg/kg/dobę.

Dzieci:

Doustnie: 10 – 15 mg/kg co 4 h, do 60 mg/kg/dobę.
Dożylnie: 12,5 – 15 mg/kg/dobę co 4 do 6 h, do 75 mg/kg/dobę.

Jednorazowa dawka toksyczna dla ludzi:

Dorośli: > 150 mg/kg lub >7,5 g.
Dzieci: > 200 mg/kg lub 10 g.

Dawka toksyczna w sytuacji wielokrotnego podawania tzw. dawek ponadterapeutycznych.

Pacjenci poniżej 6 r.:

> 200 mg/kg paracetamolu w ciągu jednej doby.
> 150 mg/kg dziennie przez 48 h.
> 100 mg/kg dziennie przez 72 h lub dłużej.

Pacjenci powyżej 6 r.:

Przy wadze > 50 kg: > 4 g/dobe.

Przy wadze < 50 kg: > 75 mg/kg/dobe.

BADANIE PODMIOTOWE I PRZEDMIOTOWE

Decydujące dla rozpoznania zatrucia paracetamolem jest wnikliwie przeprowadzone badanie podmiotowe. Objawy narządowe obejmują zwykle: nudności, wymioty i ból w okolicy nadbrzusza. W ciężkich zatruciach, w czasie których doszło do spożycia dużych dawek leków, może dochodzić do śpiączki z towarzyszącą hiperglikemią i kwasicą mleczanową

1. W przypadku pacjentów, u których spożycie leku miało charakter zamierzony (samobójczy) należy pamiętać, że znaczna część z tych osób zataja fakt samego przyjęcia leku, jego rzeczywistych dawek, jak również czasu, jaki upłynął od chwili przyjęcia do hospitalizacji.

2. W sytuacjach wątpliwych pomocne jest oznaczenie steżenia paracetamolu w surowicy krwi.

3. W przypadku niemiarodajnego wywiadu dotyczącego czasu spożycia leku optymalnym jest (w razie możliwości oznaczania) dwukrotny, w odstępie 4 h, pomiar steęenia paracetamolu w surowicy krwi.

4. Z powodu poważnych następstw zatrucia paracetamolem, w niektórych krajach zaleca się oznaczanie leku w surowicy krwi u wszystkich chorych nieprzytomnych. Postępowanie takie nie znajduje obecnie uzasadnienia w Polsce ze względu na stosunkowo niewielki odsetek zatruć tym lekiem (poniżej 10% przypadków wszystkich zatruć lekami).

Zatrucie paracetamolem przebiega najczesciej w 4 fazach:

• Faza 1 – trwająca od 0,5 do 24 h od chwili przyjęcia ksenobiotyku – nudności, wymioty, bóle brzucha, wzmożona potliwość, bladość i osłabienie;

• Faza 2 – trwająca od 24 do 72 h od czasu spożycia leku – ból w prawym górnym kwadrancie jamy brzusznej, wzrost transaminaz, INR, bilirubiny, oliguria (rzadko);

• Faza 3 – trwająca od 72 do 96 h od chwili przyjęcia środka – szczytowy wzrost transaminaz i INR, piorunująca niewydolność wątroby, encefalopatia wątrobowa, zespół wątrobowo-nerkowy;

• Faza 4 – trwająca od 4 dni do 2 tyg. – regeneracja wątroby/przeszczep lub zgon chorego.


1. W pierwszej dobie od chwili ekspozycji znaczna część pacjentów może pozostać bezobjawowa.

2. U pojedynczych osób opisywano przypadki śpiączki z towarzyszącą hiperglikemią i kwasicą mleczanową już w pierwszej dobie od czasu ekspozycji. Tak ciężkie objawy zatrucia występowały u tych pacjentów, którzy przyjęli bardzo duże dawki paracetamolu (75 – 100 g), a jego stężenie w surowicy krwi przekraczało 800 mg/l (5000 4mol/l).

RÓZNICOWANIE

W praktyce klinicznej o ostatecznym rozpoznaniu zatrucia paracetamolu decyduje wywiad, stężenie paracetamolu w surowicy krwi oraz dynamika biochemicznych cech uszkodzenia wątroby.

1. Zatrucie innymi ksenobiotykami powodującymi uszkodzenie wątroby (np. muchomor sromotnikowy, chlorowane węglowodory (np. tetrachlorek węgla), etanol, leki cytostatyczne, sterydy anaboliczne i inne).
2. Zespół Reya.
3. Infekcyjne przyczyny ostrej niewydolności wątroby (WZW. B, C, D, CMV i inne).
4. Choroby spichrzeniowe (np. choroba Wilsona, hemochromatoza).
5. Ostra niewydolność wielonarządowa.
6. Inne patologie wątroby.

Metody leczenia

Wytyczne oraz standardy stanowią istotną rolę w terapii różnych jednostek chorobowych.
Standaryzacja w medycynie ma na celu ujednolicenie zaleceń terapeutycznych. Niejednokrotnie zalecenia zostają opracowywane zgodnie z zasadami EMB (Evidence Based Medicine).

Każdy pacjent prezentujący objawy wskazujące na zatrucie paracetamolem (nudności, wymioty, bóle brzucha, zaburzenia świadomości) powinien zostać przetransportowany do szpitala w celu wykonania
szczegółowej diagnostyki.

Dzieci z podejrzeniem zatrucia acetaminofenem, u których przyjęta dawka nie jest znana, powinny być leczone w warunkach szpitalnych.

Proces leczenia można podzielić na kilka etapów:

a) wstępna ocena i stabilizacja pacjenta: ukierunkowany wywiad, badanie przedmiotowe, wstępna ocena zaburzeń krzepnięcia;

b) dekontaminacja żołądka: podanie węgla aktywowanego;

c) podaż odtrutki: N-acetylocysteina jest specyficzną odtrutką acetaminofenu, stanowi
prekursor glutationu, zwiększając sprzęganie z nim N-acetylo-p-benzochidoustnie. Najlepszy efekt terapeutyczny występuje po podaniu odtrutki maksymalnie do 8 godzin od momentu przyjęcia
dawki toksycznej.

W przypadku podaży doustnej pierwsza dawka wynosi 140 mg/kg m.c., następnie co 4 h – 70 mg/kg mc. Czynność należy powtórzyć 17 razy. Czas całkowitej terapii wynosi 72 h, a przyjęta całkowita
dawka N-acetylocysteiny w tym czasie to 1330 mg/kg m.c. Z danych dostępnych w piśmiennictwie wynika, że wcześniejsza podaż węgla aktywowanego istotnie nie zmniejsza wchłaniania odtrutki.
Na ograniczenie wchłaniania N-acetylocysteiny wpływać mogą jednak wymioty będące
wynikiem przyjęcia toksycznej paracetamolu.

W przypadku podaży dożylnej całkowita dawka N-acetylocysteiny wynosi 300 mg/kg
m.c., jest podawana przez 20 h. Dożylnie odtrutkę paracetamolu podaje się w trzech
dawkach:

1) dawkę 150 mg/kg m.c. rozpuszczoną w 5-procentowej glukozie podaje się w 15-60 minut;

2) drugą dawkę – 50 mg/kg m.c. – podaje się bezpośrednio po pierwszej, przez 4 h;

3) ostatnią dawkę – 100 mg/kg m.c. – należy podać we wlewie w ciągu 16 h bezpośrednio
po zakończeniu drugiej. Należy pamiętać, że w przypadku podejrzenia przedawkowania paracetamolu niezwłocznie należy ustalić przyjętą dawkę i czas, jaki upłynął od momentu
jej zażycia. W uzasadnionych przypadkach należy rozważyć płukanie żołądka (jeżeli od przyjęcia toksycznej dawki nie minęła godzina). Zawsze, najszybciej, jak to możliwe, bez potwierdzonych wyników toksykologicznych warto wdrożyć leczenie N-acetylocysteiną.

Każde opóźnienie terapii może skutkować nieodwracalnym uszkodzeniem wątroby.

Rozpoznanie pierwszych subtelnych objawów zatrucia w postępowaniu przedszpitalnym pozwala
na ograniczenie wchłoniętej dawki z przewodu pokarmowego oraz szybkie wdrożenie celowanej terapii N-acetylocysteiną. Szeroka popularyzacja niebezpieczeństw będących konsekwencją przedawkowania paracetamolu wśród lekarzy, pielęgniarek, ratowników medycznych ma na celu również zwrócenie szczególnej uwagi na informowanie pacjentów nie tylko o właściwościach terapeutycznych acetaminofenu, ale także o bezpiecznym schemacie dawkowania leku.

źródło:Stanowisko Sekcji Toksykologii Klinicznej Polskiego Towarzystwa Lekarskiego 2012, Na Ratunek 5/15, Medycyna Praktyczna.


środa, 28 czerwca 2017

Ratowniku nie dam Ci podwyżki bo nie mam z czego - czyli o kłamstewkach Dyrektorów/Dysponentów.

Na stronie internetowej Wydziału Bezpieczeństwa z Zarządzania Kryzysowego - Wielkopolskiego Urzędu Wojewódzkiego w Poznaniu ukazał się nowy zatwierdzony przez Ministra Zdrowia plan działania systemu Państwowe Ratownictwo Medyczne dla województwa wielkopolskiego.

Nie byłoby w ty nic dziwnego gdyby nie fakt że w tym planie mamy dostępny pełny kosztorys każdego dysponenta za rok 2016 od stawki dobowej za zespół ratownictwa medycznego zależnie od typu P czy S po wartości roczne kontraktu. 

Każdy dysponent musiał okazać składniki kosztów funkcjonowania zespół ratownictwa medycznego min : wynagrodzenia pracowników, zus, ubezpieczenia, eksploatacja ambulansów (paliwo, części), energia, administracja, usługi obce (np kontrakty, zlecenia) itp. Czyli wszystko co musi opłacić z kontaktu na funkcjonowanie zespołów.

Zobaczymy ile zostaje dysponentom na czysto a jeśli nie zostaje to dlaczego i gdzie te pieniądze są przekazywane...


-----------------------------------------------------------------------

Pierwszy przykład jaki chciałbym przytoczyć to Zespoły Ratownictwa Medycznego posiadające tą samą liczbę zespołów ratownictwa medycznego P i S i podobną stawkę za dobę funkcjonowania tych zespołów. Jedyna różnica między nimi to jedno Pogotowie które jest samo przez siebie a drugie które jest przy Szpitalu.

Rejon operacyjny 30/10 - Zespoły Ratownictwa Medycznego - "działające same przez siebie" 


ZRM P: x5
Stawka łączna z kontraktu: 6 432 614
Faktyczne koszty: 4 747 945
Zysk: 1 684 669 !



ZRM S: x2
Stawka łączna z kontraktu: 3 332 883
Faktyczne koszty: 3 184 418

Zysk: 148 465 !

Ogólny zysk roczny dysponenta który posiada zespoły ratownictwa działające same przez siebie wynosi: 1 833 134 zł. Należy zaznaczyć że największy zysk generowały karetki podstawowe (śmiało pozwala aby podnieść wynagrodzenie pracowników) 



Rejon operacyjny 30/07 - Zespoły Ratownictwa Medycznego - "przy szpitalu" 


ZRM P: x5
Stawka łączna z kontraktu: 6 286 214
Faktyczne koszty: 5 412 332
Zysk: 873 882 !

ZRM S: x2
Stawka łączna z kontraktu: 3 274 323
Faktyczne koszty: 3 241 517
Zysk: 32 806 !

Ogólny zysk roczny dysponenta który posiada zespoły ratownictwa działające przy szpitalu wynosi: 906 688 zł. Należy zaznaczyć że największy zysk generowały karetki podstawowe (śmiało pozwala aby podnieść wynagrodzenie pracowników) 

-----------------------------------------------------------------------

Drugi przykład jaki chciałbym przytoczyć to Zespoły Ratownictwa Medycznego posiadające tą samą liczbę zespołów ratownictwa medycznego P i S i taką samą stawkę za dobę funkcjonowania tych zespołów. Przykład tyczy się zespołów które funkcjonują przy szpitalu.

Rejon operacyjny 30/11 - Zespoły Ratownictwa Medycznego - "przy szpitalu" 


ZRM P: x2
Stawka łączna z kontraktu: 2 280 341
Faktyczne koszty: 1 360 968
Zysk: 919 373 !

ZRM S: x1
Stawka łączna z kontraktu: 1 520 235
Faktyczne koszty: 1 158 823
Zysk: 361 412 !

Ogólny zysk roczny dysponenta który posiada zespoły ratownictwa działające przy szpitalu wynosi: 1 280 785 zł. Należy zaznaczyć że największy zysk generowały karetki podstawowe (śmiało pozwala aby podnieść wynagrodzenie pracowników) 

Rejon operacyjny 30/12 - Zespoły Ratownictwa Medycznego - "przy szpitalu" 



ZRM P: x2
Stawka łączna z kontraktu: 2 280 341
Faktyczne koszty: 1 077 806

Zysk: 1 202 535 !



ZRM S: x1
Stawka łączna z kontraktu: 1 520 235
Faktyczne koszty: 2 684 337
Strata: -1 164 102

Ogólny zysk roczny dysponenta który posiada zespoły ratownictwa działające przy szpitalu wynosi: 38 433 zł. Należy zaznaczyć że największy zysk generowały karetki podstawowe (śmiało pozwala aby podnieść wynagrodzenie pracowników) niestety ich przychód idzie na wynagrodzenie personelu z ZRM S tym samym spłaca się zadłużenie. 

-----------------------------------------------------------------------

Powyższe przykłady pokazują jasno "Karetki podstawowe generują zyski". Środki z wypracowanych zysków starczyłyby na podwyżki grupy zawodowej Ratowników Medycznych u różnych dysponentów publicznych, prywatnych, działających przy szpitalu, działających samych przez siebie.

Co się dzieje z zyskiem zespołów ratownictwa medycznego podstawowych ? albo idą na wynagrodzenia zespołu ratownictwa medycznego specjalistycznego albo gdzieś są przekazywane dalej niekoniecznie na wynagrodzenia personelu i i niekoniecznie na system ratownictwa medycznego w danym rejonie...

Sami sobie odp gdzie :) 

Takich przykładów jak te powyższe jest zdecydowanie więcej. Wystarczy wejść na stronę Wydziału Bezpieczeństwa z Zarządzania Kryzysowego - Wielkopolskiego Urzędu Wojewódzkiego w Poznaniu i zapoznać się z kosztorysem każdego dysponenta za rok 2016.

źródło: http://wzk.poznan.uw.gov.pl/wojewodzki-plan-dzialania-systemu-prm

czwartek, 22 czerwca 2017

Ratownictwo wodne i tonięcie wg wytycznych ERC 2015.

Utonięcie jest powszechną przyczyną przypadkowego zgonu. Natychmiastowe i skuteczne działania podjęte przez świadków zdarzenia, przeszkolonych ratowników oraz personel pogotowia ratunkowego mogą decydować o życiu i śmierci w tym przypadku. Wytyczne wskazują, jak prowadzić wstępne czynności ratunkowe i resuscytację u ofiar tonięcia i są kierowane do pracowników ochrony zdrowia oraz do określonych grup ratowników niemedycznych, którzy mają obowiązek udzielania pomocy pacjentowi tonącemu, np. ratownicy wodni, załogi łodzi ratunkowych, instruktorzy pływania oraz zespoły ratownictwa wodnego.

Epidemiologia

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ocenia, że co godzinę ponad 40 osób traci życie na skutek utonięcia, co powoduje 372 000 zgonów rocznie. WHO ma świadomość, że prawdziwa liczba utonięć na świecie jest znacznie większa. Ponad 90% zgonów spowodowanych tonięciem stwierdza się w krajach o małym i średnim dochodzie narodowym. Częstość tonięć różni się pomiędzy europejskimi krajami, najwyższą rejestruje się we wschodniej Europie. Mimo że grupy ryzyka różnią się w poszczególnych krajach, ogólnie częściej utonięcie dotyczy mężczyzn niż kobiet.

Większość przypadkowych utonięć dotyczy dzieci, które nie umieją pływać. W krajach, gdzie powszechne jest łączenie wypoczynku nad wodą z używaniem alkoholu i narkotyków, drugą grupą ryzyka utonięcia są młodzi dorośli. Ponadto w wielu krajach odnotowano ostatnio nieznaczne zwiększenie częstości utonięć w grupie wiekowej powyżej 70 lat, które mają związek z wypadkami lub aktywnością fizyczną w pobliżu wody. Do tonięć najczęściej dochodzi w wodach śródlądowych (np. jeziorach, rzekach) oraz w miesiącach letnich.

Definicje, klasyfikacje i zbieranie danych

ILCOR definiuje tonięcie jako proces, w wyniku którego dochodzi do pierwotnego zatrzymania oddechu spowodowanego podtopieniem lub zanurzeniem w cieczy. Z definicji tej wynika, że granica ciecz/powietrze znajduje się na poziomie wejścia do dróg oddechowych ofiary i uniemożliwia jej oddychanie.

Niezależnie od tego, czy poszkodowany przeżyje, czy też umrze, doświadczył epizodu tonięcia.

„Podtopienie” oznacza, że twarz znajduje się pod powierzchnią wody lub jest pokryta wodą. Do asfiksji i zatrzymania krążenia dochodzi w ciągu minut od podtopienia.

O „zanurzeniu” mówimy, gdy głowa pozostaje nad powierzchnią wody, zazwyczaj dzięki kamizelce ratunkowej. W większości przypadków zanurzenia poszkodowany pozostaje zanurzony w wodzie, a jego drogi oddechowe pozostają drożne, ale rozwija się hipotermia. Aspiracja wody może mieć miejsce w przypadku ochlapania twarzy wodą lub utraty przytomności i zanurzenia twarzy pod wodę.

Różnica między podtopieniem i zanurzeniem jest ważna dla zrozumienia różnic w epidemiologii, patofizjologii, przebiegu klinicznego oraz parametrów prognostycznych pomiędzy tymi dwoma procesami tonięcia.

Jeśli poszkodowany zostanie uratowany, proces tonięcia zostaje przerwany, co określane jest terminem near-fatal drowning. Jeśli wskutek topienia poszkodowany umiera, określa się to tonięciem ze skutkiem śmiertelnym (fatal drowning). Należy unikać stosowania terminów takich jak: tonięcie suche i mokre, tonięcie czynne i bierne, ciche tonięcie, wtórne tonięcie, bliski utonięcia.

Aby dane pochodzące z różnych badań były porównywalne, w raportach z wynikami epizodów tonięcia należy stosować protokół z Utstein.

Patofizjologia

Patofizjologia tonięcia została szczegółowo opisana w wielu publikacjach. W skrócie polega na tym, że po podtopieniu dochodzi do wstrzymania oddechu. W tym czasie poszkodowany często połyka duże objętości wody. W czasie wstrzymania oddechu rozwija się hipoksja i hiperkapnia. Odruchowy skurcz krtani może tymczasowo zapobiegać dostaniu się wody do płuc. Ostatecznie odruchy te słabną i ofiara aspiruje wodę do płuc.

Kluczową cechą patofizjologii tonięcia jest fakt, że wskutek rozwijającej się hipoksji pojawia się bradykardia, która poprzedza zatrzymanie krążenia. Dlatego podstawowe znaczenie ma wyrównanie hipoksemii poprzez resuscytację włącznie z wentylacją, co w niektórych przypadkach może doprowadzić do powrotu spontanicznego oddechu lub krążenia (ROSC) prawdopodobnie dlatego, że wcześniej nie wykryto, iż poszkodowany miał zachowane krążenie.

Łańcuch przeżycia w tonięciu opisuje pięć krytycznych ogniw dla poprawy przeżywalności w tonięciu.

Pierwsze dwa ogniwa obejmują zapobieganie tonięciu i rozpoznanie zagrożenia.

Świadkowie zdarzenia

Świadkowie zdarzenia odgrywają krytyczną rolę w początkowych etapach czynności ratunkowych i resuscytacji. Należy przy tym pamiętać, że świadkowie, którzy podejmują próbę ratowania często giną podczas udzielania pomocy, zwłaszcza gdy do tonięcia dochodzi w falach lub gwałtownym nurcie wodnym.

Zawsze powinno się pamiętać o własnym bezpieczeństwie i przez cały czas starać się minimalizować ryzyko. Jeśli to możliwe, świadkowie powinni starać się prowadzić akcję ratunkową nie wchodząc do wody. Rozmowa z poszkodowanym, podanie jakiegoś przedmiotu (np. kija lub elementu ubioru) lub rzucenie poszkodowanemu liny albo specjalnej bojki ratowniczej może być skuteczne, jeśli osoba znajduje się blisko brzegu.

Jeżeli wejście do wody jest konieczne, należy wziąć ze sobą bojkę ratowniczą, inny niezatapialny przedmiot lub skorzystać z łodzi. Bezpieczniej jest wejść do wody w towarzystwie drugiego ratownika. 

Prowadząc akcję ratunkową, nie należy skakać do wody „na głowę”, gdyż można w ten sposób stracić kontakt wzrokowy z poszkodowanym i ryzykuje się obrażeniami kręgosłupa.

Ratownicy z przeszkoleniem

Przeszkoleni ratownicy są często profesjonalistami pracującymi w zespołach wyposażonych w specjalistyczny sprzęt do poszukiwań i prowadzenia działań ratunkowych. Jeśli akcja ratunkowa przedłuża się, zespoły ratownicze często podejmują decyzje kierując się wytycznymi odnośnie do prawdopodobieństwa przeżycia ofiary.

Z tego względu ILCOR dokonał przeglądu specyficznych wskaźników prognostycznych i doszedł do wniosku, że czas trwania podtopienia krótszy niż 10 minut wiązał się z bardzo wysokim prawdopodobieństwem dobrego wyniku  leczenia;  podtopienie trwające dłużej niż 25 minut wiązało się z małą szansą na dobry wynik leczenia.

Wiek, czas dotarcia zespołu ratownictwa medycznego, słodka czy słona woda, temperatura wody oraz czynniki związane z obecnością świadków nie są istotne w prognozowaniu wyników leczenia. Podtopienie w lodowatej wodzie może wydłużyć tzw. okno przeżycia i uzasadnia przedłużone poszukiwania oraz czynności ratunkowe.

Resuscytacja w wodzie

Osoby z odpowiednim przeszkoleniem mogą podjąć wentylację poszkodowanego jeszcze w wodzie, najlepiej z podparciem bojki ratunkowej. Jeśli ratownik, ogólnie zwany ratownikiem wodnym, znajdzie niereagującą podtopioną osobę w głębokiej otwartej wodzie, może rozpocząć wentylację, zanim wydobędzie poszkodowanego na ląd lub łódź ratunkową, jeśli posiada odpowiednie w tym zakresie przeszkolenie. Niektóre ofiary podtopienia mogą zareagować na takie działania. Jeśli jednak do tego nie dojdzie,  w zależności od panujących warunków (takich jak warunki morskie, odległość do brzegu, dostępność łodzi ratunkowej lub śmigłowca), ratownik powinien podjąć decyzję wydobycia poszkodowanego na brzeg tak szybko, jak to możliwe, bez dalszych prób wentylacji w wodzie w trakcie holowania poszkodowanego lub kontynuowania wentylacji w wodzie w miejscu, w którym znalazł poszkodowanego, w oczekiwaniu na wsparcie załogi łodzi ratunkowej lub śmigłowca, która przejmie resuscytację.

Jedno z badań wykazało wyższą przeżywalność ofiar, przy zastosowaniu drugiej strategii (kontynuowania wentylacji w wodzie).



Wydobywanie z wody

Należy niezwłocznie wydobyć poszkodowanego z wody. Szanse na uratowanie osoby tonącej, która doznała obrażeń szyjnego odcinka kręgosłupa, są bardzo małe. Unieruchomienie kręgosłupa szyjnego nie jest wskazane, chyba że wywiad wskazuje na skok do płytkiej wody lub stwierdza się oznaki ciężkich obrażeń będących wynikiem zjazdów na zjeżdżalniach, narciarstwa wodnego, kite-surfi ngu czy wyścigów łodziami wodnymi. Poszkodowany z brakiem tętna i zatrzymaniem oddechu powinien zostać wydobyty z wody tak szybko, jak to jest możliwe, z próbą ograniczenia ruchów zginania i prostowania szyi. Hipowolemia po długotrwałym zanurzeniu może spowodować niewydolność lub zatrzymanie krążenia podczas działań ratowniczych.

Jak pływać by się nie utopić przedstawia BlueWaterClub :)













Oddechy ratownicze / wentylacja

Sekwencja działań BLS w przypadku tonięcia odzwierciedla kluczowe znaczenie szybkiego leczenia hipoksji. Wdech powinien trwać około 1 sekundy i być wystarczający do spowodowania widocznego uniesienia klatki piersiowej. Niemniej ze względu na mniejszą podatność klatki piersiowej i zwiększony opór w drogach oddechowych, napełnienie płuc powietrzem może zająć więcej czasu.

Wyższe ciśnienie wdechowe może spowodować rozdęcie żołądka i regurgitację oraz redukuje rzut serca. Na podstawie opinii ekspertów sugeruje się, że u ofiar tonięcia z niezabezpieczoną drożnością dróg oddechowych ucisk na chrząstkę pierścieniowatą wykonany przez odpowiednio przeszkoloną i posiadającą umiejętności osobę może zmniejszyć rozdęcie żołądka i poprawić wentylację.

Uciśnięcia klatki piersiowej

Jeśli poszkodowany nie zareagował na wstępne oddechy ratownicze, przed rozpoczęciem uciskania klatki piersiowej należy go ułożyć na twardej powierzchni (najlepiej deska ortopedyczna), ponieważ uciskanie klatki piersiowej w wodzie jest nieskuteczne. RKO należy prowadzić w stosunku 30 uciśnięć do 2 oddechów. U większości ofiar tonięcia zatrzymanie krążenia jest wtórne do hipoksji, dlatego należy u nich unikać prowadzenia RKO z wyłącznym uciskaniem klatki, ponieważ jest to na ogół nieskuteczne.

Jeśli na miejscu jest wystarczająca liczba ratowników, osoba prowadząca czynności ratunkowe w wodzie nie powinna być angażowana w resuscytacji na lądzie, ponieważ najprawdopodobniej będzie zmęczona, co może wpływać niekorzystnie na jakość RKO.

Automatyczna defibrylacja zewnętrzna

Zastosowanie AED należy odroczyć do czasu rozpoczęcia RKO. Uruchamiamy AED, na osuszoną klatkę piersiową poszkodowanego przyklejamy elektrody i na polecenie AED wykonujemy defibrylację.

Płyn w drogach oddechowych

U niektórych ofiar tonięcia można zaobserwować bardzo dużą ilość piany wydobywającej się z ich ust, co spowodowane jest mieszaniem się powietrza z wodą w drogach oddechowych. Będzie jej przybywać, więc nie należy jej usuwać. Kontynuujemy oddechy ratownicze (wentylację) do czasu przybycia zespołu, który rozpocznie ALS i będzie mógł zaintubować poszkodowanego. Zarzucanie treści pokarmowej i połkniętej wody zdarza się często podczas resuscytacji ofiar tonięcia. Jeśli całkowicie uniemożliwia to prowadzenie wentylacji, należy obrócić poszkodowanego na bok i, jeśli to możliwe, usunąć zarzuconą treść za pomocą ssaka.

Przykłady akcji ratowniczych:





Modyfikacje zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych

Drogi oddechowe i wentylacja

Samodzielnie oddychającej ofierze tonięcia należy podczas prowadzenia badania wstępnego podać tlen o dużym przepływie (10–15 l/min), najlepiej przez maskę twarzową z rezerwuarem. U pacjentów, którzy nie zareagowali na tlenoterapię, oraz u osób z zaburzeniami świadomości i zatrzymaniem krążenia należy rozważyć szybką intubację i wentylację zastępczą, przeprowadzoną przez personel posiadający umiejętności w tym zakresie. Zmniejszona podatność tkanki płucnej, wymuszająca użycie wysokich ciśnień w czasie wentylacji, ogranicza przydatność nadgłośniowych przyrządów do udrożnienia dróg oddechowych.

Przed wykonaniem intubacji należy zadbać o właściwe natlenienie pacjenta. W przypadku obrzęku płuc z obecnością płynu przesiękowego wydobywającego się z ust poszkodowanego może być konieczne ciągłe odsysanie, aby uwidocznić wejście do krtani. Po potwierdzeniu prawidłowego położenia rurki dotchawiczej należy miareczkować stężenie tlenu w mieszaninie wdechowej do uzyskania SaO2 między 94– 98%.

Pulsoksymetria może dawać fałszywe odczyty u ofiar tonięcia. Odpowiednią oksygenację i wentylację najlepiej potwierdzić badaniem gazometrii krwi tętniczej, gdy już będzie dostępne. Stosujemy dodatnie ciśnienie końcowowydechowe (PEEP) na poziomie co najmniej 5–10 cmH2O, chociaż w przypadku ciężkiej hipoksemii konieczne mogą się okazać wyższe (15–20 cmH2O) ustawienia PEEP. Należy odbarczyć żołądek zakładając sondę.

Krążenie i defibrylacja 

Badanie palpacyjne tętna jako jedyny wskaźnik obecności lub braku krążenia nie zawsze jest wiarygodne. Aby potwierdzić zatrzymanie krążenia, należy tak szybko, jak to możliwe uzyskać informacje z takich źródeł, jak: zapis EKG, końcowowydechowy CO2, badanie echokardiografi czne. 

W przypadku zatrzymania krążenia należy postępować zgodnie z wytycznymi prowadzenia zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych. Jeżeli stwierdza się u poszkodowanego hipotermię, modyfikujemy postępowanie zgodnie z wytycznymi leczenia hipotermii. Na skutek długotrwałego zanurzenia u większości poszkodowanych rozwija się hipowolemia spowodowana zanikiem ciśnienia hydrostatycznego oddziałującego na ciało. W celu wyrównania hipowolemii należy podawać płyny w szybkim wlewie dożylnym. Płynoterapię rozpoczynamy jeszcze przed dotarciem do szpitala, jeśli czas dotarcia do niego jest długi.

Przerwanie zabiegów resuscytacyjnych 

Decyzja o zaprzestaniu resuscytacji w przypadku pacjentów po epizodzie tonięcia jest zawsze trudna. Nie ma pojedynczego czynnika, który z całkowitą pewnością przewidywałby, czy rokowanie jest dobre, czy złe. Często okazuje się, że decyzja podjęta na miejscu zdarzenia była niewłaściwa. Należy kontynuować zabiegi resuscytacyjne, chyba że istnieją oczywiste dowody świadczące, iż próby te są daremne (np. rozległe obrażenia, stężenie pośmiertne, roz- kład zwłok itp.), lub szybki transport pacjenta do szpitala jest niemożliwy.

W literaturze medycznej opisano przypadki pacjentów, którzy zostali zreanimowani bez ubytków neurologicznych po trwającym ponad 25 minut przebywaniu pod wodą. Te rzadkie zdarzenia dotyczą prawie zawsze dzieci zanurzonych w lodowatej wodzie, gdzie hipotermia w przebiegu zanurzenia poprzedzała hipoksję, oraz osób uwięzionych w zanurzonym samochodzie. Badanie retrospektywne, którym objęto 160 tonących dzieci w Holandii, wykazało, że wyniki były bardzo złe, jeśli zabiegi resuscytacyjne trwały dłużej niż 30 minut, zanim uzyskano ROSC, nawet jeśli współwystępowała hipotermia.

Opieka poresuscytacyjna 

Tonięcie w wodzie słodkiej a tonięcie w wodzie słonej Niewielkie zaburzenia elektrolitowe rzadko mają znaczenie kliniczne i zwykle nie wymagają leczenia.

Uszkodzenie tkanki płucnej

Dominującym procesem patologicznym leżącym u podłoża uszkodzenia płuc jest wypłukanie i dysfunkcja surfaktantu, zapadanie się pęcherzyków płucnych, atelektazje oraz przeciek wewnątrzpłucny. Stopień uszkodzenia tkanki płucnej może być różny: od lekkiej, samoograniczającej się patologii po oporne na leczenie niedotlenienie. U ofiar tonięcia występuje ryzyko rozwinięcia się ostrej niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS).

Chociaż nie ma randomizowanych badań z grupą kontrolną dla tej populacji pacjentów, wydaje się rozsądne stosowanie takich strategii terapeutycznych, jak wentylacja oszczędzająca płuca, która poprawia przeżywalność pacjentów z ARDS.

W przypadkach opornego na leczenie zatrzymania krążenia, opornej na leczenie hipoksemii oraz w wybranej grupie pacjentów zanurzonych w lodowatej wodze stosowano technikę pozaustrojowego natleniania krwi (ECMO), ale częstość powodzenia tego leczenia była niska.

Częstym powikłaniem tonięcia jest zapalenie płuc. Nie ma naukowych dowodów na skuteczność profilaktycznej antybiotykoterapii, ale jej wdrożenie można rozważyć w przypadku podtopienia w silnie zanieczyszczonej wodzie (np. ścieki). Jeżeli rozwijają się objawy infekcji, zastosuj antybiotyki o szerokim spektrum.

Wynik neurologiczny leczenia

Wynik neurologiczny w postaci zauważalnie ciężkiego i trwałego uszkodzenia centralnego systemu nerwowego, jest uzależniony głównie od czasu trwania hipoksji. Podjęto próby leczenia ofiar tonięcia z zastosowaniem barbituranów, monitorowania ciśnienia śródczaszkowego oraz steroidów, ale żadna z tych interwencji nie wpłynęła na poprawę neurologicznego wyniku leczenia.

ILCOR (ang. International Liaison Committee on Resuscitation) – międzynarodowy komitet mający na celu ujednolicenie zasad udzielania pierwszej pomocy na całym świecie. Został on założony w 1992 przez przedstawicieli następujących organizacji skupiających przedstawicieli Europy, obu Ameryk, Australii i Nowej Zelandii oraz RPA:

ERC (European Resuscitation Council)
AHA (American Heart Association)
HSFC (Heart and Stroke Foundation of Canada)
Australian and New Zealand Committee on Resuscitation
RCSA (Resuscitation Coun­cils of Southern Africa)
IAHF (Inter American Heart Foundation)

Celem komitetu jest organizowanie forum, na którym można dyskutować wszelkie problemy dotyczące resuscytacji, wspieranie badań nad resuscytacją, umożliwienie wymiany doświadczeń między poszczególnymi organizacjami członkowskimi, propagowanie wiedzy o udzielaniu pierwszej pomocy, a także ujednolicanie schematów postępowania w stanach zagrożenia życia.

źródło: teskt: ERC 2015, grafika: BlueWaterClub, Youtube