sobota, 4 listopada 2017

Dzieci Ratują Życie - 10 zasad ERC. Stanowisko dotyczące szkolenia uczniów z zakresu resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

Pozaszpitalne nagłe zatrzymanie krążenia (NZK) z nieskuteczną resuscytacją krążeniowo - oddechową (RKO) jest trzecią z głównych przyczyn zgonów w krajach uprzemysłowionych. Przeżywalność w pozaszpitalnym NZK wynosi 2-10%. Każdego roku w Europie i Stanach
Zjednoczonych blisko 700 000 osób umiera z powodu pozaszpitalnego NZK. To samo dotyczy
innych, uprzemysłowionych regionów świata. 


Podjęcie natychmiastowej RKO przez świadków zdarzenia (laików) mogłoby uratować wiele z tych istnień. Przybycie zespołu ratownictwa medycznego (ZRM) zajmuje kilka (6-12) minut, a nawet dłużej. Niestety w wyniku zatrzymania krążenia mózg, bez przepływu krwi, zaczyna umierać w ciągu zaledwie 3-5 minut.


Do blisko 70% pozaszpitalnych NZK dochodzi w obecności świadków: członków rodziny, przyjaciół, przypadkowych przechodniów. Ta potencjalnie śmiertelna luka czasowa pomiędzy wystąpieniem NZK a przybyciem personelu medycznego może zostać z sukcesem wypełniona przez działania osób znajdujących się w pobliżu.

W ciągu pierwszych kilku minut po wystąpieniu NZK u dorosłych, we krwi i płucach wciąż znajduje się tlen, dlatego natychmiastowe rozpoczęcie uciśnięć klatki piersiowej przez świadków zdarzenia może ocalić setki tysięcy istnień rocznie.

Skuteczna RKO jest stosunkowo prosta – ryzyko wyrządzenia szkody podczas RKO jest bardzo niewielkie. Prowadzenie RKO przez świadka zdarzenia zwiększa szanse przeżycia poszkodowanego dwu- a nawet czterokrotnie, jakkolwiek odsetek świadków zdarzenia podejmujących RKO tylko w niewielu krajach wynosi 60-80%, a w większości przypadków jest znacznie poniżej 20%.


Obowiązkowe, ogólnokrajowe szkolenia uczniów mają największy wpływ na poprawę częstości podejmowania RKO przez świadków zdarzenia. Takie działania wydają się być najskuteczniejszym sposobem dotarcia do całej populacji. Odsetek laików prowadzących RKO jest największy w niektórych krajach skandynawskich, gdzie szkolenia uczniów w zakresie RKO są obligatoryjne od dziesięcioleci. Ta idea zaczyna się rozprzestrzeniać.
W 2015 roku Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) poparła dokument „Dzieci Ratują Życie” - wspólne stanowisko Europejskiej Rady Resuscytacji, European Patient Safety Foundation, International Liaison Committee on Resuscitation oraz World Federation of Societies of Anesthesiologists.

Stanowisko to rekomenduje wprowadzenie w szkołach na całym świecie, dla uczniów od 12 roku życia, dwóch godzin szkolenia z zakresu RKO rocznie. Dzieci w tym wieku lepiej przyswajają instrukcje i łatwiej uczą się jak nieść pomoc innym. Rozpoczęcie nauczania RKO w młodym wieku sprawia, że ta umiejętność staje się jak jazda na rowerze czy pływanie: dzieci nigdy nie zapomną jak ratuje się ludzkie życie. 

Pracownicy ochrony zdrowia, nauczyciele przeszkoleni w zakresie prowadzenia szkoleń z RKO i inne osoby mogą skutecznie nauczać RKO i tym samym służyć jako propagatorzy tej wiedzy. Wiedza i umiejętności praktyczne z zakresu RKO mogą być przekazywane dalej przez dzieci rodzinie i przyjaciołom.
"Dzięki inicjatywie „Dzieci Ratują Życie” mamy szansę poprawić przeżywalność w pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia dwu- a nawet czterokrotnie. W prosty sposób możemy ocalić około 300 000 istnień na całym świecie każdego roku, blisko tysiąc każdego dnia, niemalże jedno w każdej minucie."

10 zasad ERC – zwiększanie przeżywalności dzięki kampanii „Dzieci Ratują Życie”:

1. Każdy może uratować życie – nawet dzieci mogą uratować życie.

2. Wystarczą nawet dwie godziny szkolenia uczniów z zakresu resuscytacji.

3. Szkolenie musi obejmować zajęcia praktyczne, które mogą być poszerzone o nauczanie teoretyczne, włączając techniki wirtualne. Takie szkolenie można również prowadzić bez zastosowania wyrafinowanego sprzętu czy specjalistycznych manekinów do resuscytacji.

4. Coroczne szkolenia uczniów należy rozpoczynać w wieku 12 lat lub wcześniej.

5. Przeszkolone dzieci należy zachęcać do nauczania innych. Pracą domową dla wszystkich dzieci po zakończeniu szkolenia powinno być: „Proszę w ciągu dwóch tygodni przeszkolić 10 osób i zdać relację”.

6. Wiele osób włączając anestezjologów, kardiologów, lekarzy medycyny ratunkowej, pielęgniarki, ratowników medycznych, studentów kierunków medycznych, przeszkolonych nauczycieli i wielu innych wolontariuszy może z powodzeniem szkolić uczniów w zakresie resuscytacji krążeniowo
– oddechowej w szkołach, szpitalach i innych lokalizacjach.

7. W każdym kraju właściwe osoby z Ministerstw Edukacji i/lub Szkolnictwa oraz wiodący politycy powinni wdrożyć ogólnokrajowy program nauczania resuscytacji krążeniowo-oddechowej dla
uczniów.

8. Każda Narodowa Rada Resuscytacji lub podobna organizacja powinna wesprzeć wprowadzenie tej inicjatywy oraz kampanii „Dzieci Ratują Życie” w danym kraju.

9. Dzięki kampanii „Dzieci Ratują Życie”, dzieci uczą się także relacji i odpowiedzialności społecznej.

10. Narodowe programy szkoleń uczniów z zakresu resuscytacji krążeniowo oddechowej mogą przyczynić się do uratowania większej liczby istnień ludzkich, poprawy skuteczności zaangażowania
społecznego oraz obniżenia kosztów leczenia.

źródło: European Resuscitation Council , https://erc.edu/projects/kids-save-lives


Resuscytacja osób dorosłych oraz automatyczna defibrylacja zewnętrzna - BLS. Intencją algorytmu resuscytacji u osób dorosłych jest przedstawienie poszczególnych kroków w sposób logiczny i zwięzły tak aby były łatwo do nauczenia, zapamiętania i wykonania przez każdą osobę udzielającą pomocy.

Zobacz jakie to proste !

 https://rm-twojapasja.blogspot.com/2016/11/resuscytacja-osob-dorosych-oraz.html

piątek, 27 października 2017

Boli ? ma nie boleć ! czyli zwalczanie bólu w postępowaniu przedszpitalnym.

Ból to najczęściej występujący objaw w medycynie ratunkowej. Definiowany jako nieprzyjemne doznanie czuciowe i emocjonalne związane z uszkodzeniem tkanek lub ryzykiem takiego uszkodzenia (ASP). Ból u pacjentów jest zwykle oznaką urazu, choroby, ma znaczenie w rozpoznaniu lub lokalizacji procesu chorobowego, w uniknięciu lub ograniczeniu traumatyzacji tkanek.
"W postępowaniu przedszpitalnym niezwykle istotna jest optymalna strategia leczenie bólu, jak najszybsze zastosowanie odpowiednio dobranej analgezji w zależności od rodzaju i nasilenia dolegliwości, a także rzetelna i systematyczna ocena skuteczności terapii."
Rozpoczęcie leczenia przeciwbólowego już na miejscu zdarzenia oraz jego kontynuacja w czasie transportu jest integralną częścią pomocy udzielanej osobie poszkodowanej. Zła kontrola bólu wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia wstrząsu urazowego, zaburzeń rytmu serca, niedokrwienia mięśnia sercowego, stresu psychicznego oraz zwiększa ryzyko rozwoju przetrwałego bólu pourazowego.

Ból to złożone zjawisko obejmujące elementy zarówno fizyczne jak i emocjonalne. Jest doświadczeniem subiektywnym, należy więc polegać w dużej mierze na ocenie własnej pacjenta, kiedy tylko jest to możliwe. Ta subiektywność stanowi znaczący problem dla Ratowników Medycznych. Należy pamiętać że osoby starsze mogą postrzegać ból inaczej niż osoby młodsze i rzadziej prosić o pomoc. Min taka wątpliwość ukazuje jak trudna może być ocena bólu, zwłaszcza bólu ostrego w warunkach działań ratunkowych.


W 1986 roku Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) wprowadziła schemat farmakologicznego leczenia bólu. Podstawą tego schematu jest indywidualizacja farmakoterapii bólu – indywidualny
dobór leków analgetycznych zarówno ze względu na patomechanizm powstawania bólu, jego natężenie, jak i mechanizmy działania farmakodynamicznego leków przeciwbólowych. Główną zasadą leczenia bólu na podstawie drabiny analgetycznej WHO jest pomiar natężenia bólu. Dlatego bardzo istotna jest znajomość metod pomiaru natężenia bólu.

"Ratownik Medyczny ma obowiązek łagodzenia bólu w postępowaniu przedszpitalnym. Do jego dyspozycji pozostaje tzw. drabina analgetyczna - standard farmakoterapii opracowany przez Światową Organizację Zdrowia (WHO). W ustawie o prawach pacjenta i Rzeczniku Praw Pacjenta istnieje zapis w art 20 który mówi że "Pacjent ma prawo do leczenia bólu"oznacza że jest to prawo każdego chorego, który cierpi z bólu."

Ból możemy podzielić ze względu na czas trwania lub patomechanizm jego powstawiania.

Biorąc pod uwagę kryterium czasu, dzielimy go na ostry (pooperacyjny, pourazowy, porodowy) i przewlekły. Czas trwania bólu ostrego ograniczony jest umownie do 3 miesięcy. Pełni on rolę ostrzegawczo-ochronną przed działaniem bodźca uszkadzającego tkanki, pojawia się po zadziałaniu czynników szkodliwych i w wyniku uszkodzenia tkanek przez uraz lub chorobę i zwykle ustępuje wraz w wyleczeniem choroby podstawowej.

W postępowaniu w bólu ostrym podstawą jest leczenie choroby wywołującej ból, natomiast sam ból tylko uśmierzamy- łagodzimy. Zła jego kontrola będzie działać niekorzystnie na funkcję wszystkich tkanek i narządów. Ból przewlekły trwa powyżej 3 miesięcy, nawraca i utrzymuje się przez ponad 6 miesięcy w roku. Traci całkowicie funkcję ostrzegawczo- ochronną, ma dużo bardziej złożony mechanizm powstawania, wymaga dokładnej diagnostyki i szeroko pojętego, wielokierunkowego leczenia. Ze względu na mechanizm powstawania, ból dzielimy na receptorowy i niereceptorowy. Ból receptorowy dzielimy na fizjologiczny i kliniczny.

Ból niereceptorowy dzielimy na neuropatyczny i psychogenny (możliwy do rozpoznania po wykluczeniu organicznych przyczyn choroby). Ból fizjologiczny nie jest związany z uszkodzeniem tkanek. Bodziec wywołujący jego powstawanie wywołuje natychmiastową reakcję unikania źródła bólu (np. odsunięcie dłoni od gorącego lub ostrego przedmiotu). Od wczesnego dzieciństwa rolą jego jest nauczenie nas poruszania się w otaczającym świecie.

Ból kliniczny (somatyczny i trzewny) to reakcja bólowa wywołana urazem, stanem zapalnym lub chorobą. Jeżeli dotyczy powłok naszego ciała, zajmuje konkretny jego obszar (skórę, tkankę podskórną, mięśnie, powięzi, kości lub stawy) i jest łatwy w zlokalizowaniu nosi nazwę bólu somatycznego. Ból trzewny jest wynikiem drażnienia receptorów zlokalizowanych w obrębie jamy brzusznej i klatki piersiowej. W przeciwieństwie do bólu somatycznego, jest rozlany i trudny do zlokalizowania.

Ból neuropatyczny jest wywołany uszkodzeniem struktury nerwu. W zależności czy proces chorobowy dotyczy obwodowego układu nerwowego jest to tzw. obwodowy ból neuropatyczny (np. bolesna neuropatia cukrzycowa, neuralgia popółpaścowa, przetrwały ból pourazowy lub pooperacyjny, ból fantomowy), w przypadku patologii w zakresie ośrodkowego układu nerwowego jest to tzw. ośrodkowy ból neuropatyczny (np. ból wzgórzowy, ból rdzeniowy).

Diagnostyka bólu:

Rozpoczynając terapię przeciwbólową trzeba w pierwszej kolejności ustalić przyczynę i rodzaj bólu. Bardzo ważne są informacje uzyskane podczas rozmowy z pacjentem, a także badanie kliniczne.

Wywiad powinien zawierać pytania o umiejscowienie i charakter bólu, czas trwania, czynniki go nasilające, przebieg dolegliwości, objawy towarzyszące. Pytania pomocnicze to :

- gdzie boli,
- czy ból promieniuje,
- czy ból jest jednostronny czy obustronny,
- czy ból występuje w sposób ciągły czy przerywany,
- czy ból nasila się np przy wdechu/wydechu,
- czy ból rozpoczął się nagle ?

W rozmowie z pacjentem warto zwrócić uwagę na objawy towarzyszące bólowi, takie jak duszność, nudności, wymioty, zmniejszona diureza, zmiana zabarwienia skóry, utrata apetytu czy objawy neurologiczne np zaburzenia czucia, opadnięte powieki. Podczas czynności przy chorym obserwujemy jego zachowanie, obserwujemy czy występuje obniżenie nastroju, zmniejszona/ zwiększona aktywność, ograniczenie funkcjonowania oraz czy mowa ciała i zachowanie pasują do relacji chorego.

Wywiad, ocena i natężenie bólu:


Skrót mnemotechniczny OPQRST - jest to jednej z najczęściej stosowanych skrótów do oceny objawów klinicznych bólu.

O - Onset (początek dolegliwości)

- Czy dolegliwości pojawiły się nagle, czy narastały ?
- Co pacjent robił w chwili, gdy rozpoczęły się dolegliwości ?
- Czy dolegliwości rozpoczęły się podczas ćwiczeń lub wysiłku ?
- Czy dolegliwości rozpoczęły się podczas jedzenia lub picia, a jeśli tak, to jakich pokarmów lub napojów ?

P - Provocation/Palliation (czynniki nasilające i łagodzące)

- Co wywołuje (nasila) ból ?
- Co łagodzi (zmniejsza) ból ?
- Czy były jakieś czynniki wywołujące, np czy ból pojawił się po wysiłku fizycznym ?

Q - Quality (charakter)

Jaki charakter ma ból, np czy jest on ostry, tępy, kłujący, palący lub gniotący ? Pozwól aby pacjent sam opisał ból, w przeciwnym razie chory może powiedzieć to, co - według niego - chcesz usłyszeć. Zacytuj określenia użyte przez pacjenta w karcie medycznych czynności ratunkowych.

R - Region/radiation (lokalizacja, promieniowanie)

- Gdzie jest umiejscowiony ból ?
- Czy ból pozostaje w jednym miejscu ?
- Czy ból przenosi się gdziekolwiek indziej ?
- Poproś pacjenta aby wskazał palcem gdzie boli (czy dolegliwości dają się umiejscowić czy są rozlane ?)
- Jeśli ból promieniuje to dokąd ?
- Czy ból rozpoczął się gdzie indziej, a później zlokalizował się w jednym miejscu ?

S - Severity/associated symptoms (natężenie/objawy dodatkowe)

- Jak silny jest ból (skale bólowe poniżej)
- Czy z bólem wiążą się inne objawy np nudności, wymioty, zawroty głowy ?

T - Time/temporal relations (czas, zależności czasowe)

- Kiedy ból się rozpoczął ?
- Jak długo trwa ?
- Czy ból jest stały, czy napadowy ?
- Od jak dawna pacjent cierpi z tego powodu ?

Ocena bólu w klatce piersiowej - skrót CHESTPAIN 

C - Commenced whem (kiedy się rozpoczął)

Kiedy ból się rozpoczął, czy początek był związany z czymś konkretnym, wysiłkiem, aktywnością, zaburzeniem emocjonalnym ?

H- History/risk factors (Wywiad/czynniki ryzyka)

Czy pacjent leczy się z powodu chorób serca, czy wśród najbliższych występowały choroby serca, czy obecne są inne czynniki ryzyka, takie jak cukrzyca, palenie tytoniu, nadciśnienie, otyłość

E - Extra symptoms (dodatkowe objawy)

Czy bólowi towarzyszą inne odczucia, czy pacjent jest zdenerwowany, spocony, czy czuje kołatanie serca, czy jest mu duszno, czy czuje nudności, zawroty głowy, osłabienie.

S - Stays/radiates (ograniczenie/ promieniowanie bólu)

Czy ból pozostaje w jednym miejscu, czy promieniuje lub przemieszcza się do jakichkolwiek innych obszarów ciała, dokąd.

T - timing (zależności czasowe)

Jak długo trwa ból, jak długo trwa ten epizod, ile minut, czy ból jest ciągły, czy pojawia się i znika, kiedy stał się ciągły.

P - Place (miejsce)

Gdzie boli, sprawdź bolesność pkt za pomocą palpacji

A - Alleviates (łagodzenie), Aggravates( nasilanie)

Co łagodzi ból, odpoczynek, zmiana pozycji, głębokie oddychanie. Co nasila ból wysiłek, zmiana pozycji, głębokie oddychanie.

I - Intensity (natężenie)

jak silny jest ból

N - Nature (charakter)

Poproś pacjenta o opisanie bólu nie sugeruj określeń !

Wywiad OLD CART ,,BÓL BRZUCHA”

O (od kiedy boli) – pytamy pacjenta o dokładny czas pojawienia się dolegliwości bólowych.

L (lokalizacja miejsca bólu oraz jego promieniowanie) – pytamy pacjenta o miejsce lokalizacji bólu. Należy także się dowiedzieć, czy ból jest możliwy do wskazania jednym palcem oraz w którą stronę promieniuje.

D (dynamika bólu) – pytamy pacjenta o rozwój nasilenia bólu; czy pojawił się od razu jako silny, czy też nasilał się stopniowo w miarę upływu minut, godzin, dni.

C (charakter bólu) – pytamy pacjenta o charakter bólu, należy to pytanie złożyć w słowa bliskoznaczne opisujące możliwy charakter dolegliwości, np. czy ból jest kłujący, palący, piekący, rwący, rozrywający, przeszywający. Należy unikać zadawania pytań sugerujących odpowiedź, np. „ten ból w klatce piersiowej jest bardziej dławiący, prawda?”.

A (agresywność bólu) – pytamy pacjenta o wszelkie okoliczności, w jakich ból zwiększa swoje nasilenie, zaczynając od położenia ciała i głębokiego oddychania, a na posiłkach kończąc.

R (relaksacja bólu) – pytamy pacjenta o okoliczności, w jakich ból zmniejsza swoje nasilenie, podobnie uwzględnia się położenie ciała, spłycenie oddechu i zależność bólu od przyjmowanych posiłków.


T (towarzyszące objawy) – pytamy pacjenta o wszystkie objawy, jakie towarzyszą głównej dolegliwości. Chory może zgłosić szereg takich objawów, choć nie będę one miały dla niego takiego znaczenia jak dolegliwość główna.

Narzędzia do oceny bólu: 

Obiektywny pomiar nasilenia bólu jest niemożliwy gdyż jest to subiektywne odczucie i może być prawidłowo oszacowane jedynie przez osobę go odczuwającą. Pamiętajmy że doznania bólowe znacznie się różnią u poszczególnych osób, ten sam bodziec może wywołać zupełnie odmienne natężenie bólu u różnych osób. Celem obiektywizacji pomiarów opracowano skale oceny, dzięki którym pacjent może określić indywidualnie odczuwane natężenie bólu zarówno w spoczynku jak i w czasie ruchu.

Powszechnie stosowane ustandaryzowane skale bólu przeznaczone są do stosowanie u pacjentów przytomnych są do stosowania u pacjentów przytomnych zdolnych do sprecyzowania swoich dolegliwości i ich wyrażania. Najczęściej wykorzystywane skale to :

- Skala numeryczna (NRS)
- Skala wzrokowo - analogowa (VAS)
- Skala obrazowa (FRS)
- Skala słowna (VRS)

U osób nieprzytomnych można zastosować skale Behavioural  Pain Scale (BPS)

Skala numeryczna NRS (Numerical Rating Scale). 

Jest to jedenastopunktowa skala, rekomendowana przez Polskie Towarzystwo Leczenia Bólu. Pacjent proszony jest o przypisanie do odczuwanego przez siebie bólu odpowiedniej cyfry. Sstopień nasilenia bólu określają liczby od 0 do 10. Jest ona bardziej zrozumiała niż inne skale i mogą ją stosować także
osoby z upośledzeniem widzenia. Należy poprosić pacjenta, aby określił, jak silny jest ból, wskazując na odpowiednią liczbę, przy czym 0 oznacza brak bólu, a 10 – najgorszy ból, jaki można sobie wyobrazić. W przypadku pacjentów z bólem ostrym wskazane jest przeprowadzenie tego rodzaju badania;można je powtarzać wielokrotnie i dostarcza ono użytecznych danych.

W skali tej,

0 – oznacza zupełny brak bólu,
1-3 – ból słaby,
4-6 – umiarkowany, wymagający leczenia 
7-10 – ból silny, bezwzględnie wymagający leczenia

Skala wzrokowo-analogowa VAS (Visual Analogue Scale)

Chory zaznacza poziom swojego bólu na 10 cm lub 100mm odcinku poziom swoich dolegliwości bólowych. Odcinek najczęściej o długości 10 cm (inaczej 100 mm), z zaznaczonymi końcami. Pacjent zaznacza na odcinku punkt, który odpowiada intensywności bólu. Na końcach odcinka 0 oznacza brak bólu, a 10 (100 w przypadku stosowania skali wmm) – najgorszy ból, jaki można sobie wyobrazić (podobnie jak w skali NRS). Należy pamiętać, że kiedy odcinek ma długość inną niż
10 cm (100 mm), skala traci rzetelność.

Skala obrazowa (FRS)

Skala obrazkowa, która wykorzystujemy do ocenie bólu u dzieci oraz u chorych z zaburzeniami poznawczymi.

Od 4 r.ż VAS z Faces 

Instrukcja –„Oto są twarze ludzi, których coś boli. Pokaż, która ma tyle bólu co ty."


Skala słowna (VRS)

Oceniająca ból w sposób opisowy:

0-brak bólu,
1-bardzo słaby
2-ból słaby,
3-ból umiarkowany,
4-ból siny,
5-ból nie do zniesienia

Behavioural Pain Scale (BPS)

To przykładowa klasyfikacja oparta na zachowaniu u osób nieprzytomnych lub niezdolnych do zwerbalizowania dolegliwości np osoby z demencją, niepełnosprawne intelektualne.



3 pkt brak bólu. 12 ból o wysokim nasileniu. >5 leczenie przeciwbólowe. 

W ocenie natężenia bólu szczególnie u osób nieprzytomnych lub będących pod wpływem sedacji, należy uwzględnić tzw pozawerbalne wskaźniki bólu: ruchowe, fizjologiczne. 

Ruchowe: grymas twarzy, zaciskanie zębów/rurki intubacyjnej, zaciskanie pięści, reakcja zgięciowa w obrębie kończyn, odruchy obronne na ból, napięcie całego ciała.

Fizjologiczne: podwyższone BP/HR/RR, obniżona saturacja, podwyższona temperatura, zaczerwienie twarzy, potliwość w obrębie twarzy lub całego ciała, drżenie mięśniowe, łzawienie, brak synchronizacji oddechu "kłóci się z respiratorem"

Drabina analgetyczna.

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) stworzyła trójstopniowy schemat stosowania leków przeciwbólowych w zależności od natężenia odczuwanego bólu. Schemat ten wykorzystywany jest w terapii bólu przewlekłego. Można zastosować go również w uśmierzaniu bólu ostrego, jednak z pewnymi modyfikacjami. Należy wykluczyć leki o długim okresie półtrwania, a postępowanie ograniczyć do stosowania leków krótkodziałających i szybkim początku działania. Drogę podania dopasowujemy do aktualnej sytuacji klinicznej. 

Wybór leku i jego dawkowanie zależy od natężenia bólu. 

I stopień drabiny analgetycznej stanowią proste, nieopioidowe leki przeciwbólowe (paracetamol, metamizol i NLPZ-ty − niesteroidowe leki przeciwzapalne − ibuprofen, ketoprofen, deksketoprofen, diklofenak, nimesulid), 

Ból słaby lub umiarkowany w skali bólowej NRS/VAS 1-3


II stopień − słabe opioidy (tramadol, kodeina, DHC − dihydrokodeina),

Ból umiarkowany w skali bólowej NRS/VAS 4-6. Zastosuj dwa leki z stopnia 1 (metamizol lub paracetamol łącznie z NLPZ ) oceń skuteczność leczenia. Jeżeli ból się utrzymuje dodaj lek z stopnia 2.

III stopień − silne opioidy (morfina, oksykodon, buprenorfina, metadon, fentanyl). 

Ból silny w skali bólowej NRS/VAS 7-10 . Zastosuj dożylnie analgetyki opioidowe, ewentualnie dodaj nieopioidowy analgetyk, oceniaj skuteczność leczenia co 5 min - miareczkuj aż do uzyskania znacznego zmniejszenia natężenia bólu. Za każdym razem oceniaj działania niepożądane opioidów. 


Pomiar nasilenia bólu co 15-20 min po zastosowaniu leku drogą dożylną (opioidy co 5 min)

W uśmierzaniu i terapii bólu stosuj analgezję multimodalną która polega na podawaniu leków z różnych stopni drabiny analgetycznej dzięki temu wykorzystuje się ich synergistyczny mechanizm działania co umożliwia obniżenie dawki i redukcję objawów niepożądanych. 
"Prowadzenie analgezji i sedacji NIE JEST “ZAMAZYWANIEM” stanu poszkodowanego. Więcej szkody przynosi transport pacjenta z nierozpoznanymi i nieleczonymi następstwami obrażeń, które prowadzą do wystąpienia wstrząsu urazowego (komponent bólowy), związanego z katecholaminemią i jej następstwami (tachykardia, deficyt tlenowy mięśnia sercowego, niedokrwienie, niedotlenienie, zawał itd. - Prof. Waldemar Machała"
Leczenie bólu u kobiet ciężarnych, rodzących oraz w połogu:

https://www.google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiTu4eo3JDXAhVPZVAKHeNHA2AQFggnMAA&url=http%3A%2F%2Fwww.ptgin.pl%2Findex.php%2Fcontent%2Fdownload%2F9531%2F140617%2Ffile%2FLeczenie%2520b%25C3%25B3lu%2520u%2520kobiet%2520ci%25C4%2599%25C5%25BCarnych%2C%2520rodz%25C4%2585cych%2520oraz%2520w%2520po%25C5%2582ogu.pdf&usg=AOvVaw3Gb4zenAC9v8aV8YB07UZt

Charakterystyki leków przeciwbólowych (działania, wskazania, przeciwwskazania, interakcje, działania niepożądane, ciąża i laktacja, dawkowanie, uwagi)

https://drive.google.com/file/d/0BwFORmOh2S5IeHlOQVRIOXRCZkU/view?usp=sharing

Opisy dawkowania i sposobów podawania środków farmakologicznych wg charakterystyki produktu leczniczego.

https://drive.google.com/file/d/0BwFORmOh2S5IQVFwTWZnX2ROa0E/view?usp=sharing

Z przymrużeniem oka i z dużym dystansem dziękuje za przeczytany art :)


źródło: Polskie Towarzystwo Leczenia Bólu, Światowa organizacja zdrowia - leczenie bólu, Leki w Ratownictwie Medycznym wyd II, Diagnostyka i postępowanie w ratownictwie medycznym - procedury zabiegowe, Czasopismo EMS - leczenie bólu na miejscu zdarzenia, Leczenie przeciwbólowe w warunkach ZRM i SOR T. Derkowski, Leczenie bólu w warunkach przedszpitalnych W. Machała., Na Ratunek 5/14,


UWAGA !

Redakcja serwisu mp.pl Ratownictwo​ przygotowała dla Państwa bezpłatne narzędzie służące ocenie nasilenia bólu pozwalające ocenić skuteczność leczenia przeciwbólowego u osób dorosłych i dzieci. Dzięki niej w usystematyzowany sposób można w regularnych odstępach czasu określić poziom bólu i wdrożyć odpowiednie postępowanie. Rozwiązanie to może być także pomocne podczas udzielania pomocy obcokrajowcom.


Opracowane przez nas narzędzie zawiera skalę numeryczną NRS (zawierającą 11 stopni nasilenia bólu - od 0 do 10) oraz kombinację skali wzrokowo-analogowej VAS (z rysunkami twarzy z grymasem bólowym) i skali słownej VRS zawierającej określenia opisujące natężenie bólu.

Zamówienie mogą składać placówki medyczne posiadające szpitalne odziały ratunkowe, izby przyjęć oraz stacje pogotowia ratunkowego. Skale można zamówić w liczbie 10, 20 lub 30 sztuk. Przesyłka zostanie dostarczona do Państwa bezpłatnie.
Więcej o ocenie bólu znajdą Państwo w artykule.

Zamów skalę już teraz !

http://www.mp.pl/ksiegarnia/info.php?id=11414

czwartek, 14 września 2017

Ostra niewydolność serca (zastój płucny, hipoperfuzja obwodowa) oraz wstrząs kardiogenny - postępowanie przedszpitalne.

Cytowanie wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące diagnostyki i leczenia ostrej niewydolności serca w trybie natychmiastowym - pilnym.


O ostrej niewydolności serca mówi się w kontekście gwałtownie pojawiających się lub nasilających się objawów niewydolności seca. Jest to stan zagrożenia życia wymagający szybkiej diagnostyki i leczenia, zazwyczaj prowadzący do pilnej hospitalizacji. Ostra niewydolność serca może wystąpić jako pierwszy epizod niewydolności serca spowodowany pierwotną dysfunkcją mięśnia sercowego. Częściej jednak jest wynikiem ostrej dekompensacji przewlekłej niewydolności serca, wtórnej do pozasercowych czynników wywołujących.

AHF - Ostra niewydolność serca.
HF - Niewydolność serca
AMI - Ostry zawał serca

Do najczęstszych przyczyn ostrej pierwotnej dysfunkcji serca należą: 

- ostra dysfunkcja mięśnia sercowego (w mechanizmie niedokrwiennym, zapalnym lub toksycznym),
- ostra niedomykalność zastawkowa i ostra tamponada serca.

Do dekompensacji przewlekłej HF może dojść bez ewidentnie uchwytnej przyczyny, choć częściej stwierdza się jeden lub więcej czynników wywołujących, takich jak zakażenie, gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego, zaburzenia rytmu serca czy brak przestrzegania zaleceń dotyczących stosowania
leków i diety (tab. 12.1).


Zaproponowano wiele różnych, częściowo nakładających się klasyfikacji AHF, opartych na różnych kryteriach. Najbardziej przydatne w praktyce są klasyfikacje, które powstają na podstawie obrazu klinicznego przy przyjęciu. Pozwalają one na identyfikację pacjentów wysokiego ryzyka powikłań i wdrożenie bezpośredniego leczenia ukierunkowanego na określone cele terapii, a zatem pozwalają
na indywidualizację terapii AHF. W większości przypadków pacjenci z AHF przy przyjęciu charakteryzują się prawidłowymi (90–140 mm Hg) lub wysokimi (> 140 mm Hg, AHF z wysokim ciśnieniem tętniczym) wartościami SBP. Tylko u 5–8% wszystkich chorych przy przyjęciu stwierdza się niskie SBP (tj. < 90 mm Hg, AHF z niskim ciśnieniem tętniczym), co wiążę się ze złym rokowaniem, zwłaszcza w przypadku towarzyszącej hipoperfuzji.


Inne podejście uwzględnia klasyfikację pacjentów na podstawie obecności różnych czynników wywołujących ostrą dekompensację HF, które wymagają pilnego leczenia/korekcji : ACS, przełom nadciśnieniowy, zaburzenia rytmu serca, ciężka bradykardia/zaburzenia przewodzenia,
ostra przyczyna mechaniczna lub ostra zatorowość płucna.

Klasyfikacja kliniczna może być również oparta na wynikach przyłóżkowego badania przedmiotowego ukierunkowanego na stwierdzenie cech zastoju („mokry” vs. „suchy” w przypadku obecności zastoju lub jego braku) i/lub hipoperfuzji obwodowej („zimny” vs. „ciepły” w przypadku obecności hipoperfuzji lub jej braku) (ryc. 12.1).

Kombinacja powyższych opcji pozwala na wyróżnienie 4 grup: 

- ciepły-mokry (prawidłowa perfuzja, cechy zastoju) — najczęściej spotykana;

- zimny-mokry (hipoperfuzja, cechy zastoju);

- zimny-suchy (hipoperuzja, bez cech zastoju);

- ciepły- suchy (skompensowany, prawidłowa perfuzja, bez cech zastoju).

Powyższa klasyfikacja może być pomocna nie tylko w trakcie wstępnej terapii, ale zawiera również informacje prognostyczne.

Pacjentów z HF wikłającą AMI można klasyfikować wg klasyfikacji Kilipa-Kimballa: 

klasa I — bez cech HF;
klasa II — HF z obecnymi trzeszczeniami nad płucami i trzecim tonem;
klasa III — obrzęk płuc;
klasa IV — wstrząs kardiogenny, hipotonia (SBP < 90 mm Hg), objawy hipoperfuzji obwodowej, takie jak oliguria, sinica i poty.

Definicje określeń omówionych, odnoszące się do obrazu klinicznego pacjentów z AHF, przedstawiono w tabeli.





Procedura diagnostyczna powinna rozpoczynać się jeszcze w okresie przedszpitalnym i być kontynuowana na oddziale ratunkowym, tak aby w odpowiednim czasie ustalić rozpoznanie i wdrożyć adekwatne leczenie. w pierwszej kolejności należy zidentyfikować współwystępujące i zagrażające życiu stany i potencjalne czynniki wywołujące oraz wdrożyć ich leczenie w trybie
natychmiastowym.

Typowo, pierwszym krokiem schematu diagnostycznego AHF jest wykluczenie innych przyczyn występujących objawów (tj. infekcji płucnej, ciężkiej niedokrwistości, ostrej niewydolności nerek). W przypadku potwierdzenia rozpoznania AHF ocena kliniczna jest bezwzględnie konieczna w celu wyboru dalszego postępowania.

Zaleca się, aby wstępna diagnoza AHF była stawiana na podstawie wywiadu dotychczas występujących dolegliwości, uprzednio stwierdzanych schorzeń sercowo-naczyniowych, potencjalnych sercowych i pozasercowych czynników wywołujących, a także oceny klinicznych objawów zastoju i hipoperfuzji potwierdzonych na dalszym etapie za pomocą odpowiednich badań dodatkowych, takich jak: EKG, badanie rentgenowskie klatki piersiowej, badania laboratoryjne
(z uwzględnieniem biomarkerów) i echokardiografia. Podstawowe znaczenie we wczesnej fazie postępowania ma szybkie wdrożenie odpowiedniego leczenia (równolegle z adekwatną diagnostyką) 


Objawy AHF odzwierciedlają typowo obecne przewodnienie (zastój w płucach i/lub obrzęki obwodowe) oraz rzadziej zmniejszony rzut serca z hipoperfuzją obwodową. Z powodu nierzadko niesatysfakcjonującej czułości i swoistości objawów podmiotowych i przedmiotowych dokładna ocena kliniczna powinna być uzupełniona o badania dodatkowe.


Wczesne rozpoznanie AHF jest bardzo ważne, dlatego wszyscy pacjenci z jej podejrzeniem powinni być od razu diagnozowani wg określonego schematu i równolegle leczeni z zastosowaniem metod farmakologicznych i niefarmakologicznych.

Bardzo ważne są ocena wyjściowa i dalsza ciągła kontrola parametrów życiowych, z uwzględnieniem saturacji krwi, ciśnienia tętniczego, liczby oddechów, a także rozpoczęcie ciągłego monitorowania EKG w ciągu pierwszych kilku minut. Pozwala to na ocenę adekwatności wentylacji, perfuzji obwodowej, utlenowania oraz HR i ciśnienia tętniczego. Należy również monitorować diurezę, przy czym rutynowe cewnikowanie pęcherza moczowego u wszystkich chorych nie jest zalecane. Pacjenci, u których stwierdza się zaburzenia/niewydolność oddechową lub zaburzenia hemodynamiczne powinni być pilnie przeniesieni na oddział, w którym istnieją możliwości wspomagania wentylacji i krążenia.

Identyfikacja głównych przyczyn lub czynników nasilających dekompensację układu sercowo-naczyniowego, które wymagają pilnego wdrożenia terapii w celu uniknięcia dalszego pogarszania stanu chorego.

1. Ostry zespół wieńcowy. Pacjenci z ACS powinni być leczeni zgodnie z wytycznymi ESC dotyczącymi ACS bez uniesienia odcinka ST oraz STEMI. Współwystępowanie tych dwóch patologii (ACS i AHF) zawsze oznacza bardzo wysokie ryzyko, dlatego zalecana jest natychmiastowa (tj. < 2 godzin od przyjęcia w przypadku pacjentów z MI bez uniesienia odcinka ST, podobnie jak w STEMI) interwencja wieńcowa z intencją rewaskularyzacji niezależnie od zmian stwierdzanych w EKG czy w badaniach biochemicznych.

2. Przełom nadciśnieniowy. Ostra HF wywołana gwałtownym i dużym wzrostem ciśnienia tętniczego zazwyczaj przebiega pod postacią obrzęku płuc. Pierwszym elementem postępowania jest pilne, tak szybko jak to możliwe, obniżenie ciśnienia tętniczego. Zaleca się intensywne obniżanie ciśnienia (o 25% w ciągu kilku pierwszych godzin i następnie ostrożnie dalej) za pomocą dożylnie podawanych leków naczyniorozszerzających w połączeniu z pętlowymi lekami moczopędnymi

3. Tachyarytmie lub ciężka bradykardia/zaburzenia przewodzenia. Ciężkie zaburzenia rytmu u pacjentów z AHF przebiegające z niestabilnością hemodynamiczną należy leczyć pilnie z zastosowaniem leków, kardiowersji elektryczneji/lub czasowej stymulacji Kardiowersja elektryczna jest zalecana u pacjentów, u których zakłada się, że komorowe lub nadkomorowe zaburzenia rytmu są odpowiedzialne za występujące zaburzenia hemodynamiczne, w celu przywrócenia rytmu zatokowego i poprawy stanu klinicznego chorych. Leczenie pacjentów z AHF i ustawicznymi komorowymi zaburzeniami rytmu stanowi duże wyzwanie, ponieważ współwystępowanie tych schorzeń prowadzi często do mechanizmu błędnego koła, w którym obie patologie
wzajemnie się nasilają. W wybranych przypadkach można rozważyć zarówno pilną koronarografię (z następczą rewaskularyzacją, jeśli jest uzasadniona), jak i badanie elektrofizjologiczne z ablacją prądem o wysokiej częstotliwości.

4. Ostra przyczyna mechaniczna leżąca u podłoża AHF. Taka sytuacja może wynikać z mechanicznych powikłań ACS (pęknięcie wolnej ściany, pęknięcie przegrody międzykomorowej,
ostra niedomykalność zastawki mitralnej), urazu klatki piersiowej, operacji kardiochirurgicznej, a także ostrej dysfunkcji zastawki własnej lub protezy zastawkowej wtórnej do infekcyjnego zapalenia wsierdzia, rozwarstwienia aorty lub zakrzepicy, a także rzadko występujących przyczyn upośledzonego przepływu przez serce (np. w przebiegu guzów serca). Podstawową rolę
w diagnostyce odgrywa badanie echokardiograficzne. Leczenie zwykle wymaga wspomagania krążenia oraz interwencji chirurgicznej lub przezskórnej.

5. Ostra zatorowość płucna. W przypadku potwierdzenia ostrej zatorowości płucnej jako przyczyny wstrząsu lub hipotonii zaleca się natychmiastowe wdrożenie leczenia reperfuzyjnego z uwzględnieniem terapii trombolitycznej, przezskórnej lub chirurgicznej emolektomii. Pacjenci z zatorowością płucną powinni być leczeni zgodnie z odpowiednimi wytycznymi.

Identyfikacji ostrych przyczyn lub chorób nasilających dekompensację, wraz z następczym wdrożeniem odpowiedniego leczenia, należy dokonać we wstępnej fazie postępowania
(pierwsze 60–120 min)

Postępowanie:


Objawy zastoju: orthopnoe, napadowa duszność nocna, duszność, symetryczne przypodstawne trzeszczenia, nieprawidłowa odpowiedź ciśnienia tętniczego na próbę Valsalvy (lewokomorowe); objawy przekrwienia jelit, poszerzenie żył szyjnych, objaw wątrobowo-szyjny, powiększenie wątroby, wodobrzusze i obrzęki obwodowe (prawokomorowe)

Tlenoterapia i/lub wspomaganie wentylacji. Nie należy rutynowo stosować tlenu u chorych z AHF bez hipoksemii, ponieważ powoduje on wazokonstrykcję i obniża rzut serca. U pacjentów z POChP nadmierna podaż tlenu może nasilać zaburzenia wentylacji/perfuzji, zmniejszającwentylację i tym samym prowadząc do hiperkapnii.

W trakcie terapii tlenem należy monitorować równowagę kwasowo-zasadową oraz przezskórnie SpO2. Nieinwazyjna wentylacja dodatnimi ciśnieniami obejmuje zarówno CPAP, jak i dwustopniową wentylację dodatnimi ciśnieniami. Dwustopniowa wentylacja dodatnimi ciśnieniami umożliwia również ciśnieniowe wspomaganie wdechu, które poprawia wentylację minutową, i jest szczególnie użyteczna u pacjentów z hiperkapnią, typową dla POChP.

Zastój obecny w płucach, nasilając przeciek wewnątrzpłucny, powoduje hipoksemię. Zawartość tlenu we wdychanym powietrzu należy zwiększać nawet do 100%, jeżeli jest to konieczne i nie jest przeciwwskazane, monitorując SpO2. Należy jednak unikać hiperoksji. Nieinwazyjna wentylacja dodatnimi ciśnieniami zmniejsza wysiłek oddechowy i może zmniejszać częstość intubacji
oraz obniżać śmiertelność, przy czym dane na temat śmiertelności są mniej pewne.

CPAP jest przydatną techniką zwłaszcza w okresie przedszpitalnym, ponieważ jest prostsza niż ciśnieniowe wspomaganie z dodatnimi ciśnieniami końcowowydechowymi oraz wymaga minimalnego przygotowania i sprzętu. U pacjenta, u którego wciąż stwierdza się zaburzenia oddychania przy przyjęciu do szpitala, należy kontynuować wentylację nieinwazyjną, najlepiej ciśnieniowe wspomaganie z dodatnimi ciśnieniami końcowowydechowymi, zwłaszcza w przypadku kwasicy i hiperkapnii oraz u pacjentów z wywiadem POChP i nadmiernym wysiłkiem oddechowym.

Należy zachować ostrożność, uwzględniając działania niepożądane leków usypiających. Propofol może powodować hipotonię, ma też ogólnie kardiodepresyjne działanie, w odróżnieniu do midazolamu, który charakteryzuje się mniejszą liczbą działań niepożądanych w zakresie układu sercowo-naczyniowego i jest lekiem preferowanym u pacjentów z AHF lub wstrząsem kardiogennym.

Leki moczopędne. Leki moczopędne stanowią podstawę leczenia pacjentów z AHF i towarzyszącymi cechami przewodnienia oraz zastoju. Zwiększają wydalanie sodu i wody przez nerki oraz działają naczyniorozszerzająco. U pacjentów z AHF i cechami hipoperfuzji należy unikać stosowania leków moczopędnych przed uzyskaniem odpowiedniej perfuzji tkankowej.

Wstępne postępowanie u pacjentów z cechami zastoju obejmuje dożylne podawanie leków moczopędnych w połączeniu z lekami rozszerzającymi naczynia, o ile pozwalają na to wartości ciśnienia tętniczego. W celu nasilenia diurezy lub zwalczania oporności na leki moczopędne można rozważyć podwójną blokadę nefronu lekami pętlowymi (tj. furosemidem lub torasemidem) w połączeniu z lekami tiazydowymi lub diuretycznymi dawkami MRA. Jednak takie połączenie wymaga uważnego monitorowania w celu uniknięcia hipokaliemii, dysfunkcji nerek i hipowolemii.

Nie ma pełnych danych dotyczących optymalnego dawkowania, czasu i drogi podawania leków moczopędnych. W badaniu DOSE, w ramieniu w którym podawano dużedawki, tj. 2,5-krotność dotychczas stosowanej doustnej dawki furosemidu, uzyskano większą poprawę w zakresie duszności,
większą redukcję masy ciała i utratę płynów, kosztem przejściowego pogorszenia czynności nerek.

Dożylnie podawany furosemid jest najczęściej wykorzystywanym lekiem moczopędnym pierwszego rzutu w AHF. Należy stosować minimalną skuteczną dawkę, która pozwala na uzyskanie efektu klinicznego i modyfikować ją względem uprzednio stwierdzanej funkcji nerek i stosowanych przewlekle dawek. Pierwsza dawka dożylnie podawanego furosemidu powinna być nie mniejsza niż dotychczas stosowana w domu dawka doustna. Pacjenci z AHF de novo lub osoby z przewlekłą HF
bez towarzyszącej niewydolności nerek i wywiadu wcześniejszego stosowania leków moczopędnych mogą zatem dobrze odpowiedzieć na wstępne dawki 20–40 mg furosemidu podawanego dożylnie. Chorzy, którzy wcześniej stosowali furosemid, zazwyczaj wymagają większych dawek. Alternatywnie można rozważyć zastosowanie 10–20 mg torasemidu w pojedynczym wstrzyknięciu.

Leki rozszerzające naczynia Dożylnie podawane leki rozszerzające naczynia są drugą, najczęściej stosowaną grupą leków w AHF w celu zmniejszenia nasilenia objawów.


Brakuje jednak ewidentnych dowodów na korzyści z takiego postępowania. Leki z tej grupy charakteryzują się podwójnym korzystnym efektem — rozszerzają jednocześnie naczynia żylne (zmniejszając obciążenie wstępne) i tętnicze (zmniejszając obciążenie następcze). Tym samym mogą również zwiększać objętość wyrzutową. Leki te są szczególnie użyteczne u pacjentów z AHF i wysokimi wartościami ciśnienia tętniczego, podczas gdy należy unikać ich podawania u pacjentów z SBP < 90 mm Hg (lub objawową hipotonią). Należy ostrożnie dobierać dawkowanie w celu uniknięcia znacznego spadku ciśnienia tętniczego, co wiąże się z gorszym rokowaniem. U pacjentów z istotną stenozą zastawki mitralnej lub aortalnej leki rozszerzające naczynia trzeba stosować ostrożnie.

Leki inotropowe. Stosowanie leków o działaniu inotropowym powinno być ograniczone do pacjentów z ciężkim upośledzeniem rzutu serca, skutkującym upośledzoną perfuzją życiowo
ważnych narządów, które pojawia się najczęściej u pacjentów z AHF z niskimi wartościami ciśnienia tętniczego.


Nie zaleca się podawania leków inotropowych chorym z AHF z niskimi wartościami ciśnienia tętniczego wynikającymi z hipowolemii lub innych potencjalnie korygowalnych przyczyn, zanim nie
uda się ich wyeliminować. Stosowanie lewosimendanu jest preferowane w stosunku do dobutaminy w celu odwrócenia efektu zablokowania receptorów β-adrenergicznych, jeżeli uprzednie podawanie LBA uważa się za główną przyczynę hipoperfuzji. Jednocześnie lewosimendan jest lekiem rozszerzającym naczynia, czyli nie jest odpowiedni w terapii pacjentów z hipotonią (SBP < 85 mm Hg) lub wstrząsem kardiogennym, chyba że w połączeniu z innymi lekami inotropowymi
lub obkurczającymi naczynia.

Leki inotropowe, zwłaszcza te działające w mechanizmie adrenergicznym, mogą powodować tachykardię zatokową oraz wywoływać niedokrwienie mięśnia sercowego i zaburzenia rytmu serca, dlatego wymagane jest monitorowanie EKG w trakcie ich podawania. Istnieją wieloletnie wątpliwości pochodzące z badań, w których stosowano przerywane lub ciągłe wlewy z leków inotropowych, dotyczące zwiększania śmiertelności w AHF z powodu stosowania leków z tej grupy. W każdym przypadku leki o działaniu inotropowym należy podawać ostrożnie, zaczynając od raczej małych dawek, zwiększając je w trakcie precyzyjnego monitorowania.

Leki obkurczające naczynia. Leki o dobrze wyrażonej aktywności obkurczającej naczynia obwodowe, takie jak noradrenalina i dopamina w większych dawkach (> 5 μg/kg/min) są stosowane u pacjentów z wyraźna hipotonią. Te leki podaje się w celu uzyskania wzrostu ciśnienia tętniczego i redystrybucji krwi do życiowo ważnych narządów, kosztem wzrostu obciążenia następczego LV.
Porównano działanie dopaminy i noradrenaliny w leczeniu pacjentów z różnymi postaciami wstrząsu. Analizy podgrup sugerują, że mniej działań niepożądanych i mniejszą śmiertelność zanotowano w przypadku noradrenaliny.

Stosowanie adrenaliny powinno być ograniczone do pacjentów z utrzymującą się hipotonią mimo prawidłowych ciśnień napełniania i stosowania innych substancji wazoaktywnych oraz w trakcie resuscytacji.

Profilaktyka przeciwzakrzepowa. Profilaktyka przeciwzakrzepowa z zastosowaniem heparyny lub innych leków przeciwzakrzepowych jest zalecana, jeśli nie istnieją przeciwwskazania lub jest zbędna (z powoduprzewlekłego leczenia doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi).

Digoksyna. Digoksyna jest zalecana głównie u pacjentów z AF oraz szybką czynnością komór (> 110/min) i podawana w dożylnychbolusach (0,25–0,5 mg), o ile nie była dotychczas stosowana (u pacjentów z umiarkowaną do ciężkiej dysfunkcją nerek odpowiednią dawkę może stanowić 0,0625–0,125 mg). Jednak u pacjentów z chorobami współistniejącymi lub innymi czynnikami wpływającymi na metabolizm digoksyny (w tym innymi lekami), a także u osób starszych dawka podtrzymująca może być trudna do teoretycznego ustalenia i w takiej sytuacji powinna być wyznaczona empirycznie na podstawie pomiarów jej osoczowych stężeń.

Antagoniści wazopresyny. Antagoniści wazopresyny, tacy jak tolwaptan hamują
działanie wazopresyny argininowej na poziomie receptoraV2 w kanalikach nerkowych i nasilają wydalanie wody. Można stosować tolwaptan w terapii przewodnionych pacjentów z oporną hiponatremią (zwiększone pragnienie i odwodnienie stanowią typowe działania niepożądane).

Opioidy. Opioidy zmniejszają uczucie duszności i niepokoju. Ich rutynowe stosowanie w AHF nie jest zalecane, można jedynie rozważyć okazjonalne podawanie opioidów u pacjentów z ciężką dusznością, głównie w przypadku obrzęku płuc. Zależne od dawki działania niepożądane obejmują: nudności, hipotonię, bradykardię i upośledzenie czynności oddechowej (potencjalnie zwiększone ryzyko inwazyjnej wentylacji). Istnieją kontrowersje dotyczące potencjalnego zwiększania
śmiertelności u pacjentów otrzymujących morfinę.

Leki przeciwlękowe i usypiające. Leki przeciwlękowe i usypiające mogą być potrzebne
u pacjentów pobudzonych oraz w delirium. Najbezpieczniejszym podejściem w takich sytuacjach wydaje się ostrożne podawanie benzodwuazepin (diazepamu lub lorazepamu).

Postępowanie w przypadku pacjentów we wstrząsie kardiogennym:

Wstrząs kardiogenny zdefiniowano jako hipotonię (SBP < 90 mm Hg) mimo odpowiedniego wypełnienia pacjenta, z towarzyszącymi objawami hipoperfuzji. Typowy zakres rozwoju wstrząsu kardiogennego obejmuje pacjentów od zaawansowanej schyłkowej przewlekłej HF z objawami niskiego rzutu do wstrząsu kardiogennego rozwijającego się de novo zazwyczaj u osób z STEMI, ale także z wieloma rzadszymi etiologiami, innymi niż ACS. Pacjenci we wstrząsie kardiogennym wymagają podjęcia pilnego zorganizowanego działania.

Należy praktycznie natychmiast wykonać EKG i badanie echokardiograficzne u wszystkich
osób z podejrzeniem wstrząsu kardiogennego. U pacjentówwe wstrząsie kardiogennym wikłającym ACS zaleca się natychmiastową (tj. < 2 godzin od przyjęcia do szpitala) koronarografię
z intencją rewaskularyzacji. Należy również rozważyć monitorowanie inwazyjne z dostępem tętniczym. Nie ma zgody dotyczącej optymalnej metody monitorowania hemodynamicznego w ocenie i terapii pacjentów we wstrząsie kardiogennym, w tym cewnikowania tętnicy płucnej.

Celem farmakoterapii jest poprawa perfuzji narządowej poprzez zwiększenie rzutu serca i wzrost ciśnienia tętniczego. Po uzupełnieniu płynów (sól fizjologiczna lub płyn Ringera, > 200 ml/15–30 min jest zalecane w ramach leczenia pierwszego rzutu przy braku objawów ostrego przewodnienia) stosuje się leki o działaniu inotropowym i w razie potrzeby naczynioobkurczającym. Leczenie prowadzi się na podstawie ciągłego monitorowania hemodynamicznego oraz oceny perfuzji narządów. Można rozważyć cewnikowanie tętnicy płucnej.

Jeśli istnieje potrzeba farmakologicznego wsparcia średniego ciśnienia tętniczego, zaleca się podanie noradrenaliny jako leku obkurczającego naczynia. Najczęściej wykorzystywanym adrenergicznym lekiem intropowym jest dobutamina. Można również stosować lewosimendan w połączeniu z lekiem obkurczającym naczynia. Wlew z lewosimendanu we wstrząsie kardiogennym w przebiegu AMI jako dodatek do dobutaminy i noradrenaliny poprawiał parametry hemodynamiczne, nie prowadząc do hipotonii. Inhibitory PDE3 mogą stanowić również dodatkową opcję, szczególnie u pacjentów o nie-niedokrwiennej etiologii wstrząsu.

Jednak w przypadku braku adekwatnej odpowiedzi należy raczej rozważyć wspomaganie mechaniczne niż dołączanie kolejnych leków inotropowych. Wyniki niedawno opublikowanego badania IABP-SHOCK II wykazały, że zastosowanie IABP nie poprawiło rokowania pacjentów we wstrząsie kardiogennym w przebiegu AMI. Dlatego też rutynowe stosowanie IABP nie może być zalecane."

źródło: Kardiologia Polska 2016; 74, 10: 1037–1147; DOI: 10.5603/KP.2016.0141

środa, 26 lipca 2017

Postępowanie w ostrych zatruciach paracetamolem.

Paracetamol (acetaminofen) jest powszechnie dostępnym lekiem przeciwbólowym i przeciwgorączkowym (środek nie wykazuje działania przeciwzapalnego) sprzedawanym jest bez recepty. Lek ten jest stosowany samodzielnie, bądź też jako składnik preparatów złożonych. Powszechne przekonanie o niewielkiej toksyczności paracetamolu, znaczna liczba
tabletek w opakowaniu, a także duża dostępność farmaceutyku sprawiają że jest on częstym czynnikiem etiologicznym ostrych zatruć o charakterze zarówno przypadkowym, jak i zamierzonym.

Z badań wykonanych w Polsce wynika, że paracetamol jest środkiem coraz częściej stosowanym przez pacjentów próbujących pozbawić się życia. W większości tego typu przypadków stosowane przez chorych dawki są co najmniej trzykrotnie wyższe niż terapeutyczne. Na terenie naszego
kraju zarejestrowanych jest ponad 170 preparatów, w skład których wchodzi acetaminofen.

Najbardziej znane preparaty zawierające paracetamol to: Apap, Codipar, Efferalgan, Panadol, Paracetamol, Etopiryna, Fervex, Gripex, Febrisan, Theraflu, Doreta, Metafen.


Zobacz wszystkie preparaty: www.indeks.mp.pl/subst.php?id=643

FARMAKOKINETYKA

Pozorna objetość dystrybucji Vd paracetamolu wynosi 0,9 l/kg. Czas półtrwania leku, w przypadku dawek terapeutycznych, to ok. 1,5 – 3 h. W sytuacji jego przedawkowania, ze względu na
wysycenie szlaków metabolicznych oraz uszkodzenie wątroby, może ulec znacznemu spowolnieniu i wydłużeniu do nawet > 12 h.

Terapeutyczne stężenie paracetamolu w surowicy krwi wynosi poniżej 20 mg/l (130 4mol/l).
W przypadku podania dożylnego szczyt stężenia paracetamolu w surowicy krwi obserwowany jest po ok. 15 min. (w momencie zakończenia infuzji), po ok. 30 min. w razie zastosowania go w postaci zawiesin, po ok. 2 h od chwili jego spożycia w formie tabletek lub kapsułek zawierających tylko paracetamol (obecność w składzie innych leków może opóźnić wchłanianie) i po ok. 1 – 4 h w przypadku użycia czopków. W razie masywnego przedawkowania droga doustna osiągnięcie szczytowego stężenia w surowicy krwi może zostać opóźnione nawet do 4 h. Acetaminofen podany doustnie wchłania się głównie w jelicie cienkim.

MECHANIZM DZIAŁANIA TOKSYCZNEGO

Przy prawidłowym dawkowaniu paracetamol jest metabolizowany głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem siarkowym i glukuronowym (90%). W 5% środek ten jest wydalany w formie niezmienionej z moczem, w kolejnych 5% ulega przemianom w hepatocytach przy udziale cytochromów P450. Efektem działania cytochromów P450 jest utworzenie N-acetylo-p benzochininoiminy (NAPQI), która jest następnie eliminowana z wykorzystaniem glutationu.

W sytuacji przedawkowania paracetamolu dochodzi do wysycenia podstawowych szlaków metabolicznych i zwiększenia przemian tego leku przy udziale cytochromów P450. Efektem tego jest wzrost produkcji NAPQI i wyczerpanie zasobów glutationu w komórkach wątrobowych. Po osiągnięciu krytycznego poziomu rezerw glutationu (ok. 30%), wysoce reaktywna NAPQI tworzy addukty z białkami i kwasami rybonukleinowymi powodując uszkodzenie, a następnie martwice hepatocytów. Pierwotnie obniżone rezerwy glutationu nasilają toksyczność.

Uszkodzenie narządów: Wątroba, Nerki, Trzustka, Serce, Ośrodkowy układ nerwowy.Należy podkreślić, że w zdecydowanej większości wynikały one z powikłań związanych z ostrą
niewydolnością wątroby.

Dawki terapeutyczne dla ludzi:

Dorośli:

Doustnie: 650 – 1000 mg co 4 – 6 h, do 4 g/dobę.
Dożylnie, przy wadze > 50 kg: 650 – 1000 mg co 4 – 6 h, do 4 g/dobę.
Dożylnie, przy wadze < 50 kg: 12,5 do 15 mg/kg co 4 – 6 h, do dawki 3750 mg/dobę = 75 mg/kg/dobę.

Dzieci:

Doustnie: 10 – 15 mg/kg co 4 h, do 60 mg/kg/dobę.
Dożylnie: 12,5 – 15 mg/kg/dobę co 4 do 6 h, do 75 mg/kg/dobę.

Jednorazowa dawka toksyczna dla ludzi:

Dorośli: > 150 mg/kg lub >7,5 g.
Dzieci: > 200 mg/kg lub 10 g.

Dawka toksyczna w sytuacji wielokrotnego podawania tzw. dawek ponadterapeutycznych.

Pacjenci poniżej 6 r.:

> 200 mg/kg paracetamolu w ciągu jednej doby.
> 150 mg/kg dziennie przez 48 h.
> 100 mg/kg dziennie przez 72 h lub dłużej.

Pacjenci powyżej 6 r.:

Przy wadze > 50 kg: > 4 g/dobe.

Przy wadze < 50 kg: > 75 mg/kg/dobe.

BADANIE PODMIOTOWE I PRZEDMIOTOWE

Decydujące dla rozpoznania zatrucia paracetamolem jest wnikliwie przeprowadzone badanie podmiotowe. Objawy narządowe obejmują zwykle: nudności, wymioty i ból w okolicy nadbrzusza. W ciężkich zatruciach, w czasie których doszło do spożycia dużych dawek leków, może dochodzić do śpiączki z towarzyszącą hiperglikemią i kwasicą mleczanową

1. W przypadku pacjentów, u których spożycie leku miało charakter zamierzony (samobójczy) należy pamiętać, że znaczna część z tych osób zataja fakt samego przyjęcia leku, jego rzeczywistych dawek, jak również czasu, jaki upłynął od chwili przyjęcia do hospitalizacji.

2. W sytuacjach wątpliwych pomocne jest oznaczenie steżenia paracetamolu w surowicy krwi.

3. W przypadku niemiarodajnego wywiadu dotyczącego czasu spożycia leku optymalnym jest (w razie możliwości oznaczania) dwukrotny, w odstępie 4 h, pomiar steęenia paracetamolu w surowicy krwi.

4. Z powodu poważnych następstw zatrucia paracetamolem, w niektórych krajach zaleca się oznaczanie leku w surowicy krwi u wszystkich chorych nieprzytomnych. Postępowanie takie nie znajduje obecnie uzasadnienia w Polsce ze względu na stosunkowo niewielki odsetek zatruć tym lekiem (poniżej 10% przypadków wszystkich zatruć lekami).

Zatrucie paracetamolem przebiega najczesciej w 4 fazach:

• Faza 1 – trwająca od 0,5 do 24 h od chwili przyjęcia ksenobiotyku – nudności, wymioty, bóle brzucha, wzmożona potliwość, bladość i osłabienie;

• Faza 2 – trwająca od 24 do 72 h od czasu spożycia leku – ból w prawym górnym kwadrancie jamy brzusznej, wzrost transaminaz, INR, bilirubiny, oliguria (rzadko);

• Faza 3 – trwająca od 72 do 96 h od chwili przyjęcia środka – szczytowy wzrost transaminaz i INR, piorunująca niewydolność wątroby, encefalopatia wątrobowa, zespół wątrobowo-nerkowy;

• Faza 4 – trwająca od 4 dni do 2 tyg. – regeneracja wątroby/przeszczep lub zgon chorego.


1. W pierwszej dobie od chwili ekspozycji znaczna część pacjentów może pozostać bezobjawowa.

2. U pojedynczych osób opisywano przypadki śpiączki z towarzyszącą hiperglikemią i kwasicą mleczanową już w pierwszej dobie od czasu ekspozycji. Tak ciężkie objawy zatrucia występowały u tych pacjentów, którzy przyjęli bardzo duże dawki paracetamolu (75 – 100 g), a jego stężenie w surowicy krwi przekraczało 800 mg/l (5000 4mol/l).

RÓZNICOWANIE

W praktyce klinicznej o ostatecznym rozpoznaniu zatrucia paracetamolu decyduje wywiad, stężenie paracetamolu w surowicy krwi oraz dynamika biochemicznych cech uszkodzenia wątroby.

1. Zatrucie innymi ksenobiotykami powodującymi uszkodzenie wątroby (np. muchomor sromotnikowy, chlorowane węglowodory (np. tetrachlorek węgla), etanol, leki cytostatyczne, sterydy anaboliczne i inne).
2. Zespół Reya.
3. Infekcyjne przyczyny ostrej niewydolności wątroby (WZW. B, C, D, CMV i inne).
4. Choroby spichrzeniowe (np. choroba Wilsona, hemochromatoza).
5. Ostra niewydolność wielonarządowa.
6. Inne patologie wątroby.

Metody leczenia

Wytyczne oraz standardy stanowią istotną rolę w terapii różnych jednostek chorobowych.
Standaryzacja w medycynie ma na celu ujednolicenie zaleceń terapeutycznych. Niejednokrotnie zalecenia zostają opracowywane zgodnie z zasadami EMB (Evidence Based Medicine).

Każdy pacjent prezentujący objawy wskazujące na zatrucie paracetamolem (nudności, wymioty, bóle brzucha, zaburzenia świadomości) powinien zostać przetransportowany do szpitala w celu wykonania
szczegółowej diagnostyki.

Dzieci z podejrzeniem zatrucia acetaminofenem, u których przyjęta dawka nie jest znana, powinny być leczone w warunkach szpitalnych.

Proces leczenia można podzielić na kilka etapów:

a) wstępna ocena i stabilizacja pacjenta: ukierunkowany wywiad, badanie przedmiotowe, wstępna ocena zaburzeń krzepnięcia;

b) dekontaminacja żołądka: podanie węgla aktywowanego;

c) podaż odtrutki: N-acetylocysteina jest specyficzną odtrutką acetaminofenu, stanowi
prekursor glutationu, zwiększając sprzęganie z nim N-acetylo-p-benzochidoustnie. Najlepszy efekt terapeutyczny występuje po podaniu odtrutki maksymalnie do 8 godzin od momentu przyjęcia
dawki toksycznej.

W przypadku podaży doustnej pierwsza dawka wynosi 140 mg/kg m.c., następnie co 4 h – 70 mg/kg mc. Czynność należy powtórzyć 17 razy. Czas całkowitej terapii wynosi 72 h, a przyjęta całkowita
dawka N-acetylocysteiny w tym czasie to 1330 mg/kg m.c. Z danych dostępnych w piśmiennictwie wynika, że wcześniejsza podaż węgla aktywowanego istotnie nie zmniejsza wchłaniania odtrutki.
Na ograniczenie wchłaniania N-acetylocysteiny wpływać mogą jednak wymioty będące
wynikiem przyjęcia toksycznej paracetamolu.

W przypadku podaży dożylnej całkowita dawka N-acetylocysteiny wynosi 300 mg/kg
m.c., jest podawana przez 20 h. Dożylnie odtrutkę paracetamolu podaje się w trzech
dawkach:

1) dawkę 150 mg/kg m.c. rozpuszczoną w 5-procentowej glukozie podaje się w 15-60 minut;

2) drugą dawkę – 50 mg/kg m.c. – podaje się bezpośrednio po pierwszej, przez 4 h;

3) ostatnią dawkę – 100 mg/kg m.c. – należy podać we wlewie w ciągu 16 h bezpośrednio
po zakończeniu drugiej. Należy pamiętać, że w przypadku podejrzenia przedawkowania paracetamolu niezwłocznie należy ustalić przyjętą dawkę i czas, jaki upłynął od momentu
jej zażycia. W uzasadnionych przypadkach należy rozważyć płukanie żołądka (jeżeli od przyjęcia toksycznej dawki nie minęła godzina). Zawsze, najszybciej, jak to możliwe, bez potwierdzonych wyników toksykologicznych warto wdrożyć leczenie N-acetylocysteiną.

Każde opóźnienie terapii może skutkować nieodwracalnym uszkodzeniem wątroby.

Rozpoznanie pierwszych subtelnych objawów zatrucia w postępowaniu przedszpitalnym pozwala
na ograniczenie wchłoniętej dawki z przewodu pokarmowego oraz szybkie wdrożenie celowanej terapii N-acetylocysteiną. Szeroka popularyzacja niebezpieczeństw będących konsekwencją przedawkowania paracetamolu wśród lekarzy, pielęgniarek, ratowników medycznych ma na celu również zwrócenie szczególnej uwagi na informowanie pacjentów nie tylko o właściwościach terapeutycznych acetaminofenu, ale także o bezpiecznym schemacie dawkowania leku.

źródło:Stanowisko Sekcji Toksykologii Klinicznej Polskiego Towarzystwa Lekarskiego 2012, Na Ratunek 5/15, Medycyna Praktyczna.