Ostra niewydolność serca (zastój płucny, hipoperfuzja obwodowa) oraz wstrząs kardiogenny - postępowanie przedszpitalne.

Cytowanie wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące diagnostyki i leczenia ostrej niewydolności serca w trybie natychmiastowym - pilnym.

O ostrej niewydolności serca mówi się w kontekście gwałtownie pojawiających się lub nasilających się objawów niewydolności seca. Jest to stan zagrożenia życia wymagający szybkiej diagnostyki i leczenia, zazwyczaj prowadzący do pilnej hospitalizacji. Ostra niewydolność serca może wystąpić jako pierwszy epizod niewydolności serca spowodowany pierwotną dysfunkcją mięśnia sercowego. Częściej jednak jest wynikiem ostrej dekompensacji przewlekłej niewydolności serca, wtórnej do pozasercowych czynników wywołujących.

AHF - Ostra niewydolność serca.
HF - Niewydolność serca
AMI - Ostry zawał serca

Do najczęstszych przyczyn ostrej pierwotnej dysfunkcji serca należą: 

- ostra dysfunkcja mięśnia sercowego (w mechanizmie niedokrwiennym, zapalnym lub toksycznym),
- ostra niedomykalność zastawkowa i ostra tamponada serca.

Do dekompensacji przewlekłej HF może dojść bez ewidentnie uchwytnej przyczyny, choć częściej stwierdza się jeden lub więcej czynników wywołujących, takich jak zakażenie, gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego, zaburzenia rytmu serca czy brak przestrzegania zaleceń dotyczących stosowania
leków i diety (tab. 12.1).

Zaproponowano wiele różnych, częściowo nakładających się klasyfikacji AHF, opartych na różnych kryteriach. Najbardziej przydatne w praktyce są klasyfikacje, które powstają na podstawie obrazu klinicznego przy przyjęciu. Pozwalają one na identyfikację pacjentów wysokiego ryzyka powikłań i wdrożenie bezpośredniego leczenia ukierunkowanego na określone cele terapii, a zatem pozwalają
na indywidualizację terapii AHF. W większości przypadków pacjenci z AHF przy przyjęciu charakteryzują się prawidłowymi (90–140 mm Hg) lub wysokimi (> 140 mm Hg, AHF z wysokim ciśnieniem tętniczym) wartościami SBP. Tylko u 5–8% wszystkich chorych przy przyjęciu stwierdza się niskie SBP (tj. < 90 mm Hg, AHF z niskim ciśnieniem tętniczym), co wiążę się ze złym rokowaniem, zwłaszcza w przypadku towarzyszącej hipoperfuzji.

Inne podejście uwzględnia klasyfikację pacjentów na podstawie obecności różnych czynników wywołujących ostrą dekompensację HF, które wymagają pilnego leczenia/korekcji : ACS, przełom nadciśnieniowy, zaburzenia rytmu serca, ciężka bradykardia/zaburzenia przewodzenia,
ostra przyczyna mechaniczna lub ostra zatorowość płucna.

Klasyfikacja kliniczna może być również oparta na wynikach przyłóżkowego badania przedmiotowego ukierunkowanego na stwierdzenie cech zastoju („mokry” vs. „suchy” w przypadku obecności zastoju lub jego braku) i/lub hipoperfuzji obwodowej („zimny” vs. „ciepły” w przypadku obecności hipoperfuzji lub jej braku) (ryc. 12.1).

Kombinacja powyższych opcji pozwala na wyróżnienie 4 grup: 

- ciepły-mokry (prawidłowa perfuzja, cechy zastoju) — najczęściej spotykana;

- zimny-mokry (hipoperfuzja, cechy zastoju);

- zimny-suchy (hipoperuzja, bez cech zastoju);

- ciepły- suchy (skompensowany, prawidłowa perfuzja, bez cech zastoju).

Powyższa klasyfikacja może być pomocna nie tylko w trakcie wstępnej terapii, ale zawiera również informacje prognostyczne.

Pacjentów z HF wikłającą AMI można klasyfikować wg klasyfikacji Kilipa-Kimballa: 

klasa I — bez cech HF;
klasa II — HF z obecnymi trzeszczeniami nad płucami i trzecim tonem;
klasa III — obrzęk płuc;
klasa IV — wstrząs kardiogenny, hipotonia (SBP < 90 mm Hg), objawy hipoperfuzji obwodowej, takie jak oliguria, sinica i poty.

Definicje określeń omówionych, odnoszące się do obrazu klinicznego pacjentów z AHF, przedstawiono w tabeli.

Procedura diagnostyczna powinna rozpoczynać się jeszcze w okresie przedszpitalnym i być kontynuowana na oddziale ratunkowym, tak aby w odpowiednim czasie ustalić rozpoznanie i wdrożyć adekwatne leczenie. w pierwszej kolejności należy zidentyfikować współwystępujące i zagrażające życiu stany i potencjalne czynniki wywołujące oraz wdrożyć ich leczenie w trybie
natychmiastowym.

Typowo, pierwszym krokiem schematu diagnostycznego AHF jest wykluczenie innych przyczyn występujących objawów (tj. infekcji płucnej, ciężkiej niedokrwistości, ostrej niewydolności nerek). W przypadku potwierdzenia rozpoznania AHF ocena kliniczna jest bezwzględnie konieczna w celu wyboru dalszego postępowania.

Zaleca się, aby wstępna diagnoza AHF była stawiana na podstawie wywiadu dotychczas występujących dolegliwości, uprzednio stwierdzanych schorzeń sercowo-naczyniowych, potencjalnych sercowych i pozasercowych czynników wywołujących, a także oceny klinicznych objawów zastoju i hipoperfuzji potwierdzonych na dalszym etapie za pomocą odpowiednich badań dodatkowych, takich jak: EKG, badanie rentgenowskie klatki piersiowej, badania laboratoryjne
(z uwzględnieniem biomarkerów) i echokardiografia. Podstawowe znaczenie we wczesnej fazie postępowania ma szybkie wdrożenie odpowiedniego leczenia (równolegle z adekwatną diagnostyką) 

Objawy AHF odzwierciedlają typowo obecne przewodnienie (zastój w płucach i/lub obrzęki obwodowe) oraz rzadziej zmniejszony rzut serca z hipoperfuzją obwodową. Z powodu nierzadko niesatysfakcjonującej czułości i swoistości objawów podmiotowych i przedmiotowych dokładna ocena kliniczna powinna być uzupełniona o badania dodatkowe.

Wczesne rozpoznanie AHF jest bardzo ważne, dlatego wszyscy pacjenci z jej podejrzeniem powinni być od razu diagnozowani wg określonego schematu i równolegle leczeni z zastosowaniem metod farmakologicznych i niefarmakologicznych.

Bardzo ważne są ocena wyjściowa i dalsza ciągła kontrola parametrów życiowych, z uwzględnieniem saturacji krwi, ciśnienia tętniczego, liczby oddechów, a także rozpoczęcie ciągłego monitorowania EKG w ciągu pierwszych kilku minut. Pozwala to na ocenę adekwatności wentylacji, perfuzji obwodowej, utlenowania oraz HR i ciśnienia tętniczego. Należy również monitorować diurezę, przy czym rutynowe cewnikowanie pęcherza moczowego u wszystkich chorych nie jest zalecane. Pacjenci, u których stwierdza się zaburzenia/niewydolność oddechową lub zaburzenia hemodynamiczne powinni być pilnie przeniesieni na oddział, w którym istnieją możliwości wspomagania wentylacji i krążenia.

Identyfikacja głównych przyczyn lub czynników nasilających dekompensację układu sercowo-naczyniowego, które wymagają pilnego wdrożenia terapii w celu uniknięcia dalszego pogarszania stanu chorego.

1. Ostry zespół wieńcowy. Pacjenci z ACS powinni być leczeni zgodnie z wytycznymi ESC dotyczącymi ACS bez uniesienia odcinka ST oraz STEMI. Współwystępowanie tych dwóch patologii (ACS i AHF) zawsze oznacza bardzo wysokie ryzyko, dlatego zalecana jest natychmiastowa (tj. < 2 godzin od przyjęcia w przypadku pacjentów z MI bez uniesienia odcinka ST, podobnie jak w STEMI) interwencja wieńcowa z intencją rewaskularyzacji niezależnie od zmian stwierdzanych w EKG czy w badaniach biochemicznych.

2. Przełom nadciśnieniowy. Ostra HF wywołana gwałtownym i dużym wzrostem ciśnienia tętniczego zazwyczaj przebiega pod postacią obrzęku płuc. Pierwszym elementem postępowania jest pilne, tak szybko jak to możliwe, obniżenie ciśnienia tętniczego. Zaleca się intensywne obniżanie ciśnienia (o 25% w ciągu kilku pierwszych godzin i następnie ostrożnie dalej) za pomocą dożylnie podawanych leków naczyniorozszerzających w połączeniu z pętlowymi lekami moczopędnymi

3. Tachyarytmie lub ciężka bradykardia/zaburzenia przewodzenia. Ciężkie zaburzenia rytmu u pacjentów z AHF przebiegające z niestabilnością hemodynamiczną należy leczyć pilnie z zastosowaniem leków, kardiowersji elektryczneji/lub czasowej stymulacji Kardiowersja elektryczna jest zalecana u pacjentów, u których zakłada się, że komorowe lub nadkomorowe zaburzenia rytmu są odpowiedzialne za występujące zaburzenia hemodynamiczne, w celu przywrócenia rytmu zatokowego i poprawy stanu klinicznego chorych. Leczenie pacjentów z AHF i ustawicznymi komorowymi zaburzeniami rytmu stanowi duże wyzwanie, ponieważ współwystępowanie tych schorzeń prowadzi często do mechanizmu błędnego koła, w którym obie patologie
wzajemnie się nasilają. W wybranych przypadkach można rozważyć zarówno pilną koronarografię (z następczą rewaskularyzacją, jeśli jest uzasadniona), jak i badanie elektrofizjologiczne z ablacją prądem o wysokiej częstotliwości.

4. Ostra przyczyna mechaniczna leżąca u podłoża AHF. Taka sytuacja może wynikać z mechanicznych powikłań ACS (pęknięcie wolnej ściany, pęknięcie przegrody międzykomorowej,
ostra niedomykalność zastawki mitralnej), urazu klatki piersiowej, operacji kardiochirurgicznej, a także ostrej dysfunkcji zastawki własnej lub protezy zastawkowej wtórnej do infekcyjnego zapalenia wsierdzia, rozwarstwienia aorty lub zakrzepicy, a także rzadko występujących przyczyn upośledzonego przepływu przez serce (np. w przebiegu guzów serca). Podstawową rolę
w diagnostyce odgrywa badanie echokardiograficzne. Leczenie zwykle wymaga wspomagania krążenia oraz interwencji chirurgicznej lub przezskórnej.

5. Ostra zatorowość płucna. W przypadku potwierdzenia ostrej zatorowości płucnej jako przyczyny wstrząsu lub hipotonii zaleca się natychmiastowe wdrożenie leczenia reperfuzyjnego z uwzględnieniem terapii trombolitycznej, przezskórnej lub chirurgicznej emolektomii. Pacjenci z zatorowością płucną powinni być leczeni zgodnie z odpowiednimi wytycznymi.

Identyfikacji ostrych przyczyn lub chorób nasilających dekompensację, wraz z następczym wdrożeniem odpowiedniego leczenia, należy dokonać we wstępnej fazie postępowania
(pierwsze 60–120 min)

Postępowanie:

Objawy zastoju: orthopnoe, napadowa duszność nocna, duszność, symetryczne przypodstawne trzeszczenia, nieprawidłowa odpowiedź ciśnienia tętniczego na próbę Valsalvy (lewokomorowe); objawy przekrwienia jelit, poszerzenie żył szyjnych, objaw wątrobowo-szyjny, powiększenie wątroby, wodobrzusze i obrzęki obwodowe (prawokomorowe)

Tlenoterapia i/lub wspomaganie wentylacji. Nie należy rutynowo stosować tlenu u chorych z AHF bez hipoksemii, ponieważ powoduje on wazokonstrykcję i obniża rzut serca. U pacjentów z POChP nadmierna podaż tlenu może nasilać zaburzenia wentylacji/perfuzji, zmniejszającwentylację i tym samym prowadząc do hiperkapnii.

W trakcie terapii tlenem należy monitorować równowagę kwasowo-zasadową oraz przezskórnie SpO2. Nieinwazyjna wentylacja dodatnimi ciśnieniami obejmuje zarówno CPAP, jak i dwustopniową wentylację dodatnimi ciśnieniami. Dwustopniowa wentylacja dodatnimi ciśnieniami umożliwia również ciśnieniowe wspomaganie wdechu, które poprawia wentylację minutową, i jest szczególnie użyteczna u pacjentów z hiperkapnią, typową dla POChP.

Zastój obecny w płucach, nasilając przeciek wewnątrzpłucny, powoduje hipoksemię. Zawartość tlenu we wdychanym powietrzu należy zwiększać nawet do 100%, jeżeli jest to konieczne i nie jest przeciwwskazane, monitorując SpO2. Należy jednak unikać hiperoksji. Nieinwazyjna wentylacja dodatnimi ciśnieniami zmniejsza wysiłek oddechowy i może zmniejszać częstość intubacji
oraz obniżać śmiertelność, przy czym dane na temat śmiertelności są mniej pewne.

CPAP jest przydatną techniką zwłaszcza w okresie przedszpitalnym, ponieważ jest prostsza niż ciśnieniowe wspomaganie z dodatnimi ciśnieniami końcowowydechowymi oraz wymaga minimalnego przygotowania i sprzętu. U pacjenta, u którego wciąż stwierdza się zaburzenia oddychania przy przyjęciu do szpitala, należy kontynuować wentylację nieinwazyjną, najlepiej ciśnieniowe wspomaganie z dodatnimi ciśnieniami końcowowydechowymi, zwłaszcza w przypadku kwasicy i hiperkapnii oraz u pacjentów z wywiadem POChP i nadmiernym wysiłkiem oddechowym.

Należy zachować ostrożność, uwzględniając działania niepożądane leków usypiających. Propofol może powodować hipotonię, ma też ogólnie kardiodepresyjne działanie, w odróżnieniu do midazolamu, który charakteryzuje się mniejszą liczbą działań niepożądanych w zakresie układu sercowo-naczyniowego i jest lekiem preferowanym u pacjentów z AHF lub wstrząsem kardiogennym.

Leki moczopędne. Leki moczopędne stanowią podstawę leczenia pacjentów z AHF i towarzyszącymi cechami przewodnienia oraz zastoju. Zwiększają wydalanie sodu i wody przez nerki oraz działają naczyniorozszerzająco. U pacjentów z AHF i cechami hipoperfuzji należy unikać stosowania leków moczopędnych przed uzyskaniem odpowiedniej perfuzji tkankowej.

Wstępne postępowanie u pacjentów z cechami zastoju obejmuje dożylne podawanie leków moczopędnych w połączeniu z lekami rozszerzającymi naczynia, o ile pozwalają na to wartości ciśnienia tętniczego. W celu nasilenia diurezy lub zwalczania oporności na leki moczopędne można rozważyć podwójną blokadę nefronu lekami pętlowymi (tj. furosemidem lub torasemidem) w połączeniu z lekami tiazydowymi lub diuretycznymi dawkami MRA. Jednak takie połączenie wymaga uważnego monitorowania w celu uniknięcia hipokaliemii, dysfunkcji nerek i hipowolemii.

Nie ma pełnych danych dotyczących optymalnego dawkowania, czasu i drogi podawania leków moczopędnych. W badaniu DOSE, w ramieniu w którym podawano dużedawki, tj. 2,5-krotność dotychczas stosowanej doustnej dawki furosemidu, uzyskano większą poprawę w zakresie duszności,
większą redukcję masy ciała i utratę płynów, kosztem przejściowego pogorszenia czynności nerek.

Dożylnie podawany furosemid jest najczęściej wykorzystywanym lekiem moczopędnym pierwszego rzutu w AHF. Należy stosować minimalną skuteczną dawkę, która pozwala na uzyskanie efektu klinicznego i modyfikować ją względem uprzednio stwierdzanej funkcji nerek i stosowanych przewlekle dawek. Pierwsza dawka dożylnie podawanego furosemidu powinna być nie mniejsza niż dotychczas stosowana w domu dawka doustna. Pacjenci z AHF de novo lub osoby z przewlekłą HF
bez towarzyszącej niewydolności nerek i wywiadu wcześniejszego stosowania leków moczopędnych mogą zatem dobrze odpowiedzieć na wstępne dawki 20–40 mg furosemidu podawanego dożylnie. Chorzy, którzy wcześniej stosowali furosemid, zazwyczaj wymagają większych dawek. Alternatywnie można rozważyć zastosowanie 10–20 mg torasemidu w pojedynczym wstrzyknięciu.

Leki rozszerzające naczynia Dożylnie podawane leki rozszerzające naczynia są drugą, najczęściej stosowaną grupą leków w AHF w celu zmniejszenia nasilenia objawów.

Brakuje jednak ewidentnych dowodów na korzyści z takiego postępowania. Leki z tej grupy charakteryzują się podwójnym korzystnym efektem — rozszerzają jednocześnie naczynia żylne (zmniejszając obciążenie wstępne) i tętnicze (zmniejszając obciążenie następcze). Tym samym mogą również zwiększać objętość wyrzutową. Leki te są szczególnie użyteczne u pacjentów z AHF i wysokimi wartościami ciśnienia tętniczego, podczas gdy należy unikać ich podawania u pacjentów z SBP < 90 mm Hg (lub objawową hipotonią). Należy ostrożnie dobierać dawkowanie w celu uniknięcia znacznego spadku ciśnienia tętniczego, co wiąże się z gorszym rokowaniem. U pacjentów z istotną stenozą zastawki mitralnej lub aortalnej leki rozszerzające naczynia trzeba stosować ostrożnie.

Leki inotropowe. Stosowanie leków o działaniu inotropowym powinno być ograniczone do pacjentów z ciężkim upośledzeniem rzutu serca, skutkującym upośledzoną perfuzją życiowo
ważnych narządów, które pojawia się najczęściej u pacjentów z AHF z niskimi wartościami ciśnienia tętniczego.

Nie zaleca się podawania leków inotropowych chorym z AHF z niskimi wartościami ciśnienia tętniczego wynikającymi z hipowolemii lub innych potencjalnie korygowalnych przyczyn, zanim nie
uda się ich wyeliminować. Stosowanie lewosimendanu jest preferowane w stosunku do dobutaminy w celu odwrócenia efektu zablokowania receptorów β-adrenergicznych, jeżeli uprzednie podawanie LBA uważa się za główną przyczynę hipoperfuzji. Jednocześnie lewosimendan jest lekiem rozszerzającym naczynia, czyli nie jest odpowiedni w terapii pacjentów z hipotonią (SBP < 85 mm Hg) lub wstrząsem kardiogennym, chyba że w połączeniu z innymi lekami inotropowymi
lub obkurczającymi naczynia.

Leki inotropowe, zwłaszcza te działające w mechanizmie adrenergicznym, mogą powodować tachykardię zatokową oraz wywoływać niedokrwienie mięśnia sercowego i zaburzenia rytmu serca, dlatego wymagane jest monitorowanie EKG w trakcie ich podawania. Istnieją wieloletnie wątpliwości pochodzące z badań, w których stosowano przerywane lub ciągłe wlewy z leków inotropowych, dotyczące zwiększania śmiertelności w AHF z powodu stosowania leków z tej grupy. W każdym przypadku leki o działaniu inotropowym należy podawać ostrożnie, zaczynając od raczej małych dawek, zwiększając je w trakcie precyzyjnego monitorowania.

Leki obkurczające naczynia. Leki o dobrze wyrażonej aktywności obkurczającej naczynia obwodowe, takie jak noradrenalina i dopamina w większych dawkach (> 5 μg/kg/min) są stosowane u pacjentów z wyraźna hipotonią. Te leki podaje się w celu uzyskania wzrostu ciśnienia tętniczego i redystrybucji krwi do życiowo ważnych narządów, kosztem wzrostu obciążenia następczego LV.
Porównano działanie dopaminy i noradrenaliny w leczeniu pacjentów z różnymi postaciami wstrząsu. Analizy podgrup sugerują, że mniej działań niepożądanych i mniejszą śmiertelność zanotowano w przypadku noradrenaliny.

Stosowanie adrenaliny powinno być ograniczone do pacjentów z utrzymującą się hipotonią mimo prawidłowych ciśnień napełniania i stosowania innych substancji wazoaktywnych oraz w trakcie resuscytacji.

Profilaktyka przeciwzakrzepowa. Profilaktyka przeciwzakrzepowa z zastosowaniem heparyny lub innych leków przeciwzakrzepowych jest zalecana, jeśli nie istnieją przeciwwskazania lub jest zbędna (z powoduprzewlekłego leczenia doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi).

Digoksyna. Digoksyna jest zalecana głównie u pacjentów z AF oraz szybką czynnością komór (> 110/min) i podawana w dożylnychbolusach (0,25–0,5 mg), o ile nie była dotychczas stosowana (u pacjentów z umiarkowaną do ciężkiej dysfunkcją nerek odpowiednią dawkę może stanowić 0,0625–0,125 mg). Jednak u pacjentów z chorobami współistniejącymi lub innymi czynnikami wpływającymi na metabolizm digoksyny (w tym innymi lekami), a także u osób starszych dawka podtrzymująca może być trudna do teoretycznego ustalenia i w takiej sytuacji powinna być wyznaczona empirycznie na podstawie pomiarów jej osoczowych stężeń.

Antagoniści wazopresyny. Antagoniści wazopresyny, tacy jak tolwaptan hamują
działanie wazopresyny argininowej na poziomie receptoraV2 w kanalikach nerkowych i nasilają wydalanie wody. Można stosować tolwaptan w terapii przewodnionych pacjentów z oporną hiponatremią (zwiększone pragnienie i odwodnienie stanowią typowe działania niepożądane).

Opioidy. Opioidy zmniejszają uczucie duszności i niepokoju. Ich rutynowe stosowanie w AHF nie jest zalecane, można jedynie rozważyć okazjonalne podawanie opioidów u pacjentów z ciężką dusznością, głównie w przypadku obrzęku płuc. Zależne od dawki działania niepożądane obejmują: nudności, hipotonię, bradykardię i upośledzenie czynności oddechowej (potencjalnie zwiększone ryzyko inwazyjnej wentylacji). Istnieją kontrowersje dotyczące potencjalnego zwiększania
śmiertelności u pacjentów otrzymujących morfinę.

Leki przeciwlękowe i usypiające. Leki przeciwlękowe i usypiające mogą być potrzebne
u pacjentów pobudzonych oraz w delirium. Najbezpieczniejszym podejściem w takich sytuacjach wydaje się ostrożne podawanie benzodwuazepin (diazepamu lub lorazepamu).

Postępowanie w przypadku pacjentów we wstrząsie kardiogennym:

Wstrząs kardiogenny zdefiniowano jako hipotonię (SBP < 90 mm Hg) mimo odpowiedniego wypełnienia pacjenta, z towarzyszącymi objawami hipoperfuzji. Typowy zakres rozwoju wstrząsu kardiogennego obejmuje pacjentów od zaawansowanej schyłkowej przewlekłej HF z objawami niskiego rzutu do wstrząsu kardiogennego rozwijającego się de novo zazwyczaj u osób z STEMI, ale także z wieloma rzadszymi etiologiami, innymi niż ACS. Pacjenci we wstrząsie kardiogennym wymagają podjęcia pilnego zorganizowanego działania.

Należy praktycznie natychmiast wykonać EKG i badanie echokardiograficzne u wszystkich
osób z podejrzeniem wstrząsu kardiogennego. U pacjentówwe wstrząsie kardiogennym wikłającym ACS zaleca się natychmiastową (tj. < 2 godzin od przyjęcia do szpitala) koronarografię
z intencją rewaskularyzacji. Należy również rozważyć monitorowanie inwazyjne z dostępem tętniczym. Nie ma zgody dotyczącej optymalnej metody monitorowania hemodynamicznego w ocenie i terapii pacjentów we wstrząsie kardiogennym, w tym cewnikowania tętnicy płucnej.

Celem farmakoterapii jest poprawa perfuzji narządowej poprzez zwiększenie rzutu serca i wzrost ciśnienia tętniczego. Po uzupełnieniu płynów (sól fizjologiczna lub płyn Ringera, > 200 ml/15–30 min jest zalecane w ramach leczenia pierwszego rzutu przy braku objawów ostrego przewodnienia) stosuje się leki o działaniu inotropowym i w razie potrzeby naczynioobkurczającym. Leczenie prowadzi się na podstawie ciągłego monitorowania hemodynamicznego oraz oceny perfuzji narządów. Można rozważyć cewnikowanie tętnicy płucnej.

Jeśli istnieje potrzeba farmakologicznego wsparcia średniego ciśnienia tętniczego, zaleca się podanie noradrenaliny jako leku obkurczającego naczynia. Najczęściej wykorzystywanym adrenergicznym lekiem intropowym jest dobutamina. Można również stosować lewosimendan w połączeniu z lekiem obkurczającym naczynia. Wlew z lewosimendanu we wstrząsie kardiogennym w przebiegu AMI jako dodatek do dobutaminy i noradrenaliny poprawiał parametry hemodynamiczne, nie prowadząc do hipotonii. Inhibitory PDE3 mogą stanowić również dodatkową opcję, szczególnie u pacjentów o nie-niedokrwiennej etiologii wstrząsu.

Jednak w przypadku braku adekwatnej odpowiedzi należy raczej rozważyć wspomaganie mechaniczne niż dołączanie kolejnych leków inotropowych. Wyniki niedawno opublikowanego badania IABP-SHOCK II wykazały, że zastosowanie IABP nie poprawiło rokowania pacjentów we wstrząsie kardiogennym w przebiegu AMI. Dlatego też rutynowe stosowanie IABP nie może być zalecane."

źródło: Kardiologia Polska 2016; 74, 10: 1037–1147; DOI: 10.5603/KP.2016.0141

Postępowanie w ostrych zatruciach paracetamolem.

Paracetamol (acetaminofen) jest powszechnie dostępnym lekiem przeciwbólowym i przeciwgorączkowym (środek nie wykazuje działania przeciwzapalnego) sprzedawanym jest bez recepty. Lek ten jest stosowany samodzielnie, bądź też jako składnik preparatów złożonych. Powszechne przekonanie o niewielkiej toksyczności paracetamolu, znaczna liczba
tabletek w opakowaniu, a także duża dostępność farmaceutyku sprawiają że jest on częstym czynnikiem etiologicznym ostrych zatruć o charakterze zarówno przypadkowym, jak i zamierzonym.

Z badań wykonanych w Polsce wynika, że paracetamol jest środkiem coraz częściej stosowanym przez pacjentów próbujących pozbawić się życia. W większości tego typu przypadków stosowane przez chorych dawki są co najmniej trzykrotnie wyższe niż terapeutyczne. Na terenie naszego
kraju zarejestrowanych jest ponad 170 preparatów, w skład których wchodzi acetaminofen.

Najbardziej znane preparaty zawierające paracetamol to: Apap, Codipar, Efferalgan, Panadol, Paracetamol, Etopiryna, Fervex, Gripex, Febrisan, Theraflu, Doreta, Metafen.

Zobacz wszystkie preparaty: www.indeks.mp.pl/subst.php?id=643

FARMAKOKINETYKA

Pozorna objetość dystrybucji Vd paracetamolu wynosi 0,9 l/kg. Czas półtrwania leku, w przypadku dawek terapeutycznych, to ok. 1,5 – 3 h. W sytuacji jego przedawkowania, ze względu na
wysycenie szlaków metabolicznych oraz uszkodzenie wątroby, może ulec znacznemu spowolnieniu i wydłużeniu do nawet > 12 h.

Terapeutyczne stężenie paracetamolu w surowicy krwi wynosi poniżej 20 mg/l (130 4mol/l).
W przypadku podania dożylnego szczyt stężenia paracetamolu w surowicy krwi obserwowany jest po ok. 15 min. (w momencie zakończenia infuzji), po ok. 30 min. w razie zastosowania go w postaci zawiesin, po ok. 2 h od chwili jego spożycia w formie tabletek lub kapsułek zawierających tylko paracetamol (obecność w składzie innych leków może opóźnić wchłanianie) i po ok. 1 – 4 h w przypadku użycia czopków. W razie masywnego przedawkowania droga doustna osiągnięcie szczytowego stężenia w surowicy krwi może zostać opóźnione nawet do 4 h. Acetaminofen podany doustnie wchłania się głównie w jelicie cienkim.

MECHANIZM DZIAŁANIA TOKSYCZNEGO

Przy prawidłowym dawkowaniu paracetamol jest metabolizowany głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem siarkowym i glukuronowym (90%). W 5% środek ten jest wydalany w formie niezmienionej z moczem, w kolejnych 5% ulega przemianom w hepatocytach przy udziale cytochromów P450. Efektem działania cytochromów P450 jest utworzenie N-acetylo-p benzochininoiminy (NAPQI), która jest następnie eliminowana z wykorzystaniem glutationu.

W sytuacji przedawkowania paracetamolu dochodzi do wysycenia podstawowych szlaków metabolicznych i zwiększenia przemian tego leku przy udziale cytochromów P450. Efektem tego jest wzrost produkcji NAPQI i wyczerpanie zasobów glutationu w komórkach wątrobowych. Po osiągnięciu krytycznego poziomu rezerw glutationu (ok. 30%), wysoce reaktywna NAPQI tworzy addukty z białkami i kwasami rybonukleinowymi powodując uszkodzenie, a następnie martwice hepatocytów. Pierwotnie obniżone rezerwy glutationu nasilają toksyczność.

Uszkodzenie narządów: Wątroba, Nerki, Trzustka, Serce, Ośrodkowy układ nerwowy.Należy podkreślić, że w zdecydowanej większości wynikały one z powikłań związanych z ostrą
niewydolnością wątroby.

Dawki terapeutyczne dla ludzi:

Dorośli:

Doustnie: 650 – 1000 mg co 4 – 6 h, do 4 g/dobę.
Dożylnie, przy wadze > 50 kg: 650 – 1000 mg co 4 – 6 h, do 4 g/dobę.
Dożylnie, przy wadze < 50 kg: 12,5 do 15 mg/kg co 4 – 6 h, do dawki 3750 mg/dobę = 75 mg/kg/dobę.

Dzieci:

Doustnie: 10 – 15 mg/kg co 4 h, do 60 mg/kg/dobę.
Dożylnie: 12,5 – 15 mg/kg/dobę co 4 do 6 h, do 75 mg/kg/dobę.

Jednorazowa dawka toksyczna dla ludzi:

Dorośli: > 150 mg/kg lub >7,5 g.
Dzieci: > 200 mg/kg lub 10 g.

Dawka toksyczna w sytuacji wielokrotnego podawania tzw. dawek ponadterapeutycznych.

Pacjenci poniżej 6 r.:

> 200 mg/kg paracetamolu w ciągu jednej doby.
> 150 mg/kg dziennie przez 48 h.
> 100 mg/kg dziennie przez 72 h lub dłużej.

Pacjenci powyżej 6 r.:

Przy wadze > 50 kg: > 4 g/dobe.

Przy wadze < 50 kg: > 75 mg/kg/dobe.

BADANIE PODMIOTOWE I PRZEDMIOTOWE

Decydujące dla rozpoznania zatrucia paracetamolem jest wnikliwie przeprowadzone badanie podmiotowe. Objawy narządowe obejmują zwykle: nudności, wymioty i ból w okolicy nadbrzusza. W ciężkich zatruciach, w czasie których doszło do spożycia dużych dawek leków, może dochodzić do śpiączki z towarzyszącą hiperglikemią i kwasicą mleczanową

1. W przypadku pacjentów, u których spożycie leku miało charakter zamierzony (samobójczy) należy pamiętać, że znaczna część z tych osób zataja fakt samego przyjęcia leku, jego rzeczywistych dawek, jak również czasu, jaki upłynął od chwili przyjęcia do hospitalizacji.

2. W sytuacjach wątpliwych pomocne jest oznaczenie steżenia paracetamolu w surowicy krwi.

3. W przypadku niemiarodajnego wywiadu dotyczącego czasu spożycia leku optymalnym jest (w razie możliwości oznaczania) dwukrotny, w odstępie 4 h, pomiar steęenia paracetamolu w surowicy krwi.

4. Z powodu poważnych następstw zatrucia paracetamolem, w niektórych krajach zaleca się oznaczanie leku w surowicy krwi u wszystkich chorych nieprzytomnych. Postępowanie takie nie znajduje obecnie uzasadnienia w Polsce ze względu na stosunkowo niewielki odsetek zatruć tym lekiem (poniżej 10% przypadków wszystkich zatruć lekami).

Zatrucie paracetamolem przebiega najczesciej w 4 fazach:

• Faza 1 – trwająca od 0,5 do 24 h od chwili przyjęcia ksenobiotyku – nudności, wymioty, bóle brzucha, wzmożona potliwość, bladość i osłabienie;

• Faza 2 – trwająca od 24 do 72 h od czasu spożycia leku – ból w prawym górnym kwadrancie jamy brzusznej, wzrost transaminaz, INR, bilirubiny, oliguria (rzadko);

• Faza 3 – trwająca od 72 do 96 h od chwili przyjęcia środka – szczytowy wzrost transaminaz i INR, piorunująca niewydolność wątroby, encefalopatia wątrobowa, zespół wątrobowo-nerkowy;

• Faza 4 – trwająca od 4 dni do 2 tyg. – regeneracja wątroby/przeszczep lub zgon chorego.


1. W pierwszej dobie od chwili ekspozycji znaczna część pacjentów może pozostać bezobjawowa.

2. U pojedynczych osób opisywano przypadki śpiączki z towarzyszącą hiperglikemią i kwasicą mleczanową już w pierwszej dobie od czasu ekspozycji. Tak ciężkie objawy zatrucia występowały u tych pacjentów, którzy przyjęli bardzo duże dawki paracetamolu (75 – 100 g), a jego stężenie w surowicy krwi przekraczało 800 mg/l (5000 4mol/l).

RÓZNICOWANIE

W praktyce klinicznej o ostatecznym rozpoznaniu zatrucia paracetamolu decyduje wywiad, stężenie paracetamolu w surowicy krwi oraz dynamika biochemicznych cech uszkodzenia wątroby.

1. Zatrucie innymi ksenobiotykami powodującymi uszkodzenie wątroby (np. muchomor sromotnikowy, chlorowane węglowodory (np. tetrachlorek węgla), etanol, leki cytostatyczne, sterydy anaboliczne i inne).
2. Zespół Reya.
3. Infekcyjne przyczyny ostrej niewydolności wątroby (WZW. B, C, D, CMV i inne).
4. Choroby spichrzeniowe (np. choroba Wilsona, hemochromatoza).
5. Ostra niewydolność wielonarządowa.
6. Inne patologie wątroby.

Metody leczenia

Wytyczne oraz standardy stanowią istotną rolę w terapii różnych jednostek chorobowych.
Standaryzacja w medycynie ma na celu ujednolicenie zaleceń terapeutycznych. Niejednokrotnie zalecenia zostają opracowywane zgodnie z zasadami EMB (Evidence Based Medicine).

Każdy pacjent prezentujący objawy wskazujące na zatrucie paracetamolem (nudności, wymioty, bóle brzucha, zaburzenia świadomości) powinien zostać przetransportowany do szpitala w celu wykonania
szczegółowej diagnostyki.

Dzieci z podejrzeniem zatrucia acetaminofenem, u których przyjęta dawka nie jest znana, powinny być leczone w warunkach szpitalnych.

Proces leczenia można podzielić na kilka etapów:

a) wstępna ocena i stabilizacja pacjenta: ukierunkowany wywiad, badanie przedmiotowe, wstępna ocena zaburzeń krzepnięcia;

b) dekontaminacja żołądka: podanie węgla aktywowanego;

c) podaż odtrutki: N-acetylocysteina jest specyficzną odtrutką acetaminofenu, stanowi
prekursor glutationu, zwiększając sprzęganie z nim N-acetylo-p-benzochidoustnie. Najlepszy efekt terapeutyczny występuje po podaniu odtrutki maksymalnie do 8 godzin od momentu przyjęcia
dawki toksycznej.

W przypadku podaży doustnej pierwsza dawka wynosi 140 mg/kg m.c., następnie co 4 h – 70 mg/kg mc. Czynność należy powtórzyć 17 razy. Czas całkowitej terapii wynosi 72 h, a przyjęta całkowita
dawka N-acetylocysteiny w tym czasie to 1330 mg/kg m.c. Z danych dostępnych w piśmiennictwie wynika, że wcześniejsza podaż węgla aktywowanego istotnie nie zmniejsza wchłaniania odtrutki.
Na ograniczenie wchłaniania N-acetylocysteiny wpływać mogą jednak wymioty będące
wynikiem przyjęcia toksycznej paracetamolu.

W przypadku podaży dożylnej całkowita dawka N-acetylocysteiny wynosi 300 mg/kg
m.c., jest podawana przez 20 h. Dożylnie odtrutkę paracetamolu podaje się w trzech
dawkach:

1) dawkę 150 mg/kg m.c. rozpuszczoną w 5-procentowej glukozie podaje się w 15-60 minut;

2) drugą dawkę – 50 mg/kg m.c. – podaje się bezpośrednio po pierwszej, przez 4 h;

3) ostatnią dawkę – 100 mg/kg m.c. – należy podać we wlewie w ciągu 16 h bezpośrednio
po zakończeniu drugiej. Należy pamiętać, że w przypadku podejrzenia przedawkowania paracetamolu niezwłocznie należy ustalić przyjętą dawkę i czas, jaki upłynął od momentu
jej zażycia. W uzasadnionych przypadkach należy rozważyć płukanie żołądka (jeżeli od przyjęcia toksycznej dawki nie minęła godzina). Zawsze, najszybciej, jak to możliwe, bez potwierdzonych wyników toksykologicznych warto wdrożyć leczenie N-acetylocysteiną.

Każde opóźnienie terapii może skutkować nieodwracalnym uszkodzeniem wątroby.

Rozpoznanie pierwszych subtelnych objawów zatrucia w postępowaniu przedszpitalnym pozwala
na ograniczenie wchłoniętej dawki z przewodu pokarmowego oraz szybkie wdrożenie celowanej terapii N-acetylocysteiną. Szeroka popularyzacja niebezpieczeństw będących konsekwencją przedawkowania paracetamolu wśród lekarzy, pielęgniarek, ratowników medycznych ma na celu również zwrócenie szczególnej uwagi na informowanie pacjentów nie tylko o właściwościach terapeutycznych acetaminofenu, ale także o bezpiecznym schemacie dawkowania leku.

źródło:Stanowisko Sekcji Toksykologii Klinicznej Polskiego Towarzystwa Lekarskiego 2012, Na Ratunek 5/15, Medycyna Praktyczna.

Ratowniku nie dam Ci podwyżki bo nie mam z czego - czyli o kłamstewkach Dyrektorów/Dysponentów.

Na stronie internetowej Wydziału Bezpieczeństwa z Zarządzania Kryzysowego - Wielkopolskiego Urzędu Wojewódzkiego w Poznaniu ukazał się nowy zatwierdzony przez Ministra Zdrowia plan działania systemu Państwowe Ratownictwo Medyczne dla województwa wielkopolskiego.

Nie byłoby w ty nic dziwnego gdyby nie fakt że w tym planie mamy dostępny pełny kosztorys każdego dysponenta za rok 2016 od stawki dobowej za zespół ratownictwa medycznego zależnie od typu P (średnio 3 tys zł doba) czy S (średnio 4 tys zł doba) po wartości roczne kontraktu. 

Każdy dysponent musiał okazać składniki kosztów funkcjonowania zespół ratownictwa medycznego min : wynagrodzenia pracowników, zus, ubezpieczenia, eksploatacja ambulansów (paliwo, części), energia, administracja, usługi obce (np kontrakty, zlecenia) itp. Czyli wszystko co musi opłacić z kontaktu na funkcjonowanie zespołów.

Zobaczymy ile zostaje dysponentom na czysto a jeśli nie zostaje to dlaczego i gdzie te pieniądze są przekazywane...

-----------------------------------------------------------------------

Pierwszy przykład jaki chciałbym przytoczyć to Zespoły Ratownictwa Medycznego posiadające tą samą liczbę zespołów ratownictwa medycznego P i S i podobną stawkę za dobę funkcjonowania tych zespołów. Jedyna różnica między nimi to jedno Pogotowie które jest samo przez siebie a drugie które jest przy Szpitalu.

Rejon operacyjny 30/10 - Zespoły Ratownictwa Medycznego - "działające same przez siebie" 

ZRM P: x5

Stawka łączna z kontraktu: 6 432 614

Faktyczne koszty: 4 747 945

Zysk: 1 684 669 !

ZRM S: x2
Stawka łączna z kontraktu: 3 332 883
Faktyczne koszty: 3 184 418

Zysk: 148 465 !

Ogólny zysk roczny dysponenta który posiada zespoły ratownictwa działające same przez siebie wynosi: 1 833 134 zł. Należy zaznaczyć że największy zysk generowały karetki podstawowe (śmiało pozwala aby podnieść wynagrodzenie pracowników) 



Rejon operacyjny 30/07 - Zespoły Ratownictwa Medycznego - "przy szpitalu" 

ZRM P: x5
Stawka łączna z kontraktu: 6 286 214
Faktyczne koszty: 5 412 332
Zysk: 873 882 !

ZRM S: x2
Stawka łączna z kontraktu: 3 274 323
Faktyczne koszty: 3 241 517
Zysk: 32 806 !

Ogólny zysk roczny dysponenta który posiada zespoły ratownictwa działające przy szpitalu wynosi: 906 688 zł. Należy zaznaczyć że największy zysk generowały karetki podstawowe (śmiało pozwala aby podnieść wynagrodzenie pracowników) 

-----------------------------------------------------------------------

Drugi przykład jaki chciałbym przytoczyć to Zespoły Ratownictwa Medycznego posiadające tą samą liczbę zespołów ratownictwa medycznego P i S i taką samą stawkę za dobę funkcjonowania tych zespołów. Przykład tyczy się zespołów które funkcjonują przy szpitalu.

Rejon operacyjny 30/11 - Zespoły Ratownictwa Medycznego - "przy szpitalu" 

ZRM P: x2
Stawka łączna z kontraktu: 2 280 341
Faktyczne koszty: 1 360 968
Zysk: 919 373 !

ZRM S: x1
Stawka łączna z kontraktu: 1 520 235
Faktyczne koszty: 1 158 823
Zysk: 361 412 !

Ogólny zysk roczny dysponenta który posiada zespoły ratownictwa działające przy szpitalu wynosi: 1 280 785 zł. Należy zaznaczyć że największy zysk generowały karetki podstawowe (śmiało pozwala aby podnieść wynagrodzenie pracowników) 

Rejon operacyjny 30/12 - Zespoły Ratownictwa Medycznego - "przy szpitalu" 

ZRM P: x2
Stawka łączna z kontraktu: 2 280 341
Faktyczne koszty: 1 077 806

Zysk: 1 202 535 !

ZRM S: x1
Stawka łączna z kontraktu: 1 520 235
Faktyczne koszty: 2 684 337
Strata: -1 164 102

Ogólny zysk roczny dysponenta który posiada zespoły ratownictwa działające przy szpitalu wynosi: 38 433 zł. Należy zaznaczyć że największy zysk generowały karetki podstawowe (śmiało pozwala aby podnieść wynagrodzenie pracowników) niestety ich przychód idzie na wynagrodzenie personelu z ZRM S tym samym spłaca się zadłużenie. 

-----------------------------------------------------------------------

Powyższe przykłady pokazują jasno "Karetki podstawowe generują zyski". Środki z wypracowanych zysków starczyłyby na podwyżki grupy zawodowej Ratowników Medycznych u różnych dysponentów publicznych, prywatnych, działających przy szpitalu, działających samych przez siebie.

Co się dzieje z zyskiem zespołów ratownictwa medycznego podstawowych ? albo idą na wynagrodzenia zespołu ratownictwa medycznego specjalistycznego albo gdzieś są przekazywane dalej niekoniecznie na wynagrodzenia personelu i i niekoniecznie na system ratownictwa medycznego w danym rejonie...

Sami sobie odp gdzie...

Taka sytuacja powoduje spory i niezadowolenie największej grupy zawodowej w Państwowym Ratownictwie Medycznym - idealnym przykładem jest Pogotowie Ratunkowe w Chrzanowie którego dysponentem jest szpital - użytkownik profilu społecznościowego Wiktor Bross opisuje sytuacje która ma miejsce tam jak i w całej Polsce - tytuł "Koniec szpitalnych plantacji bawełny"

"Aby zrozumieć na czym polega wezęł gordyjski całego systemu ratownictwa, którego problemyw lokalnej skali przedstawiają wydarzenia w Chrzanowie musimy zacząć od matematyki.

Na podstawie corocznych analiz wojewoda ustala wojewódzki plan zabezpieczenia działań ratowniczych. Określa on miejsca stacjonowania karetek (podstacje) ich ilość, czas pracy (doba, 7-19, 7-23), a także dysponenta. 

Dysponent zatrudnia osoby pracujące w karetkach, czyli ratowników medycznych i pielęgniarki ratunkowe, a w karetkach specjalistycznych lekarzy. 

Dysponentami są wszystkie małopolskie szpitale oraz trzy samodzielne stacje pogotowia ratunkowego: Krakowskie Pogotowie Ratunkowe, PR, Skawina i SPSP Niepołomice. Formy zatrudnienia to: umowy o pracę, umowy kontraktowe oraz umowy-zlecenia.

W powiecie chrzanowskim dysponent - czyli Szpital Powiatowy w Chrzanowie - posiada przydzielone przez plan 4,66 karetki (0,66 gdyż 01-104 Libiąż pracuje 2/3 doby w godz. 7-23). 

W każdej z nich na danej zmianie jest dwóch ratowników lub pielęgniarki, a dodatkowo w jednej z nich - troje. 

Zatem stanowisk pracy w chrzanowskim pogotowiu mamy 10,33. Każde z nich, licząc urlopy, szkolenia i normatywną ilość pracy ok. 160 godzin wymaga zabezpieczenia przez 5 pracowników.Jak zatem łatwo policzyć powinno pracować ponad 51 osób.

Tymczasem zatrudnionych jest 26 na umowie o pracę. Pozostałe godziny zabezpieczają pracownicy kontraktowi, jednakże ich liczba oscyluje w przedziale 15-20 osób. Co z pozostałymi godzinami? 

Muszą być zabezpieczone przezte same osoby wykonujące ponad normatywną liczbę godzin pracę jako własna działalność gospodarczana tzw. kontrakcie. 

No właśnie pytanie - czy muszą? Dotychczas raczej nikt nie dopuszczał innego rozwiązania. Zarówno dysponent jak i ratownicy mieli na uwadze konieczność zabezpieczenia obsady zespołów wyjazdowych. 

Zabezpieczenie to konieczność rozpisania 12-godzinnych zmian niezależnie od sobót, niedziel, świąt. A ze względu na wyliczony deficyt w ilości ok. 30-50% większej niż zakłada to etat. W służbach mundurowych jak straż i policja o podobnej specyfice, system nie zakłada deficytu w kadrze i nadrabianie pracą pozostałych, natomiast wiąże się z przywilejami chociażby emerytalnymi, czego nie ma w ratownictwie medycznym. 

Wspomniane 15-20 osób uzupełniające kadrę chrzanowskich karetek to w przeważającej większości osoby zatrudnione u innych dysponentów i prowadzące działalność gospodarczą . I podobnie - część osób zatrudnionych w Chrzanowie wspomaga swoimi dyżurami innych dysponentów karetek w ramach wspomnianej działalności. 

Na tym założeniu opiera się krajowy system ratownictwa. To trzeba sobie jasno powiedzieć. Odwołując się do nieodżałowanego Stanisława Barei - PRM to mis na miarę naszych możliwości. 

Czy wobec tego jednoosobowe działalności gospodarcze pod postacią ratowników medycznych mogą nie przystapic do konkursu za 26 zł ? 

Oczywiście że mogą i własnie to robią. 

Wiele osób pracuje wyrabiając dwa etaty, ok. 320-350 godzin w miesiącu. Utrzymywane przez lata niskie wynagrodzenia etatowe wręcz zachęcały do podejmowania takiej działalności. 

Przy założeniu, że ktoś chciałby pracować tylko 170 godzin to przy stawkach godzinowych 20-26 złotych może liczyć na zarobek 3400-4400 brutto. Od każdej z tych kwot należy odjąć ZUS w wysokości 1150 złotych, a także paliwo (czasami podróż do pracy na odległą podstację to 800 km w miesiącu) i podatek. Biorąc pod uwagę warunki pracy i jej charakter nie są to kwoty oszałamiające. 

Wyliczyliśmy na przykładzie Chrzanowa deficyt zasobów ludzkich na poziomie 30-40%. Najpewniejna podobnym poziomie utrzymuje się on w całej Polsce. Do pracy przychodzi średnio 1-2 osoby rocznie, ale tyle samo, a nawet odrobinę więcej odchodzi. Była już podjęta próba zaszeregowania ustawą szczegółów zatrudnienia, ale po raz - chyba trzeci - odsunięto ją w czasie. Dlaczego?

Zakłada bowiem tzw. etatyzację zatrudnienia w PRM-ie. Tylko czy w sytuacji dynamicznego wzrostu gospodarczego pensja podstawowa 2300 - 2700 zł brutto zatrzyma w systemie najbardziej doświadczonych ratowników oraz przyciągnie nowy narybek? 

Zajrzyjmy do gazet z ostatniego półrocza ekscytujących się szybującymi warunkami płacowymi na przykładach dyskontów i restauracji szybkiej obsługi i porównajmy wynagrodzenie brutto.

Na tyle system służby zdrowia wycenia czuwanie nad zdrowiem i życiem Polaków.
Drugie założenie ustawy to zespoły trzyosobowe. 

Obecnie NFZ płaci dysponentowi ryczałt za dobę dyżuru karetki. Koszty ludzkie to największa pozycja budżetu zespołu wyjazdowego, zatem jeżeliw karetce jeżdżą dwie osoby, a nie trzy to różnica trafia do kasy dysponenta. 

Niestety bynajmniej nie do kieszeni ratowników - zwykle dodatek za pracę w dwie osoby wynosi nędzne 2 złote. Ustawowe nakazanie pracy w trzyosobowych zespołach na przykładzie Chrzanowa wymusiłoby deficyt ludzki na poziomie dodatkowych 13 osób poza już wspomnianymi dwydziestomakilkoma osobami.

Obecnie jednak zespół dwuosobowy to też synonim oszczędności na wszystkim i dziadostwa. Pieniądze zarabia się na ryzyku, równie dobrze, można by stawiać stawki z NFZ w kasynie. 

Wystarczy wspomnieć ostatni tragiczny wypadek na trasie zakopiańskiej. Poszkodowanych 48 osób , potrzebna każda para rąk.  Pierwsze dwa zespoły, od których zależała segregacja rannych liczyły po trzy osoby. Gdybanie zostawiamy czytelnikom jeśli skutki zdarzenia byłyby tragiczniejsze a zespoły ratownictwa medycznego dwuosobowe.

Za to ochoczo przepchano już teraz inny fragment ustawy: kierownik zespołu ratownictwa medycznego ma mieć 5 lat doświadczenia. Gdzie mają je zdobyć młodzi ratownicy, skoro  wszyscy dyrektorzy wystawiają zespoły złożone z dwóch osób?

 Jedna osoba prowadzi karetkę, druga zajmuje się pacjentem. Czyli wyjściowo oczekujemy już doświadczonych ludzi. Niestety właśnie Ci w pierwszej kolejności uciekają z systemu. 

Wypaleni zawodowo, ze zniszczonymi kręgosłupami i wypracowanymi realnie 50 latami pracy. Od kogo maja się uczyć młodzi? Za co mają się uczyć, skoro sensowne kursy pochłoną 80% ich pensji? Kiedy mają się uczyć skoro praca i dojazd do niej obecnie zajmują im ok. 26 dni w miesiącu.

Stawka godzinowa wyceniana na 30 złotych w trwającym w Chrzanowie dziwnym pacie kontraktowym to raptem podwyżka dochodu przy normatywnej ilości godzin to ok. 900 złotych brutto.

Pozwala pomyśleć o mniejszej ilości dyżurów, nauce i wypoczynku. I o to w tym właśnie chodzi. Już nie paradoksalnie o pieniądze ale o "zejście" z liczby dyżurów.

Narady dysponentów karetek tworzących Krakowskie Konsorcjum, spotkania w urzędzie wojewódzkim, któremają charakter poufny oznaczają jedno: osiągnięty został punkt krytyczny! Boją się.

Podwyżka stawki u jednego z dysponentów wymusi w krótkim czasie wzrost płac u innych. Dyrektorzy będą musieli wydać pieniądze w pocie czoła zaoszczędzone na dwuosobowej obsadzie. Z czego będą przyznawali sobie premie i prężyli pierś do odznaczeń przyznawanych przez marszałków i wojewodów ?

 Mylą się Państwo myśląc że era Breżniewa już minęła. Nasi Dyrektorzy kochają nagrody i odznaczenia. Podwyżka stawki oznacza też, że wiele osób będzie pracować mniej, zatem trzeba będzie zwiększać zatrudnienie. 

Nadchodzące zmiany ustawowe wskazują na formę zatrudnienia etatowego, które, aby mogło konkurować z pensjami w gałęziach komercyjnych musi szybko osiągnąć 5000 zł brutto.

Ucieczka lekarzy i pielęgniarek z systemu i z Polski jest powszechnie znanym faktem. Czas, aby zrozumianoże problem ten dotyczy już ratowników medycznych. Przykłady (żenujące) rozdysponowania pieniędzy w systemie przytoczono już powyżej. 

Inne żałosne puzzle tej układanki to próby wywarcia presji na ratowników przez przedstawicieli Systemu. 

Mobbing, konsekwencje prawne i finansowe "porzucenia" karetek (przykład z Rawy Mazowieckiej) Próby wywarcia presji na ratownikw kontraktowych poprzez zwolnienie ich kolegów z etatów (przyklad Chrzanowa) Politycy i zarzadzający placówkami medycznymi nie potrafią zrozumieć że brak już ratowników i pielegniarek na rynku i że cena powinna być ustalona prawem popytu i podaży. 

W Chrzanowie znika jeden z oddziałów chorób wewnętrznych,  ważne ogniwo lecznicy. Po prostu lekarze sobie poszli - tam gdzie płacą więcej. Nie będą też zmuszani do pracy ponad normalną ilość czasu (tu też chodziło o dyżury).

 Kiedy Dyrektor zrozumiał skalę problemu nie próbował ich straszyć, próbował im zaoferować wyższe płace, ale było już za późno. 

Karetka jednak nie może zniknąć. Muszą w nim czuwać też osoby, które posiadają kompetencje w zakresie ratowania ludziego życia. Brzmi górnolotnie prawda? 

A rzeczywistość jest taka jak na plantacji bawełny. Nie mamy ludzi, nie mamy więcej pieniędzy, dlatego Wy będziecie pracować dwa razy tyle, po stawkach jakie Jaśnie Pan ustali.

 Próby polepszania sytuacji trwają od ubiegłego roku. Przyznano dodatki dla pracujących w ratownictwie, oscylujące w okolicy 460 złotych miesięcznie. Cóż z tego, skoro częśc dysponentów uznała, że może tymi pieniędzmi podreperować swoje kiesy i wypacać je ludziom po kilku miesiącach.

 Pojawiły się groźby procesów, pojawiło się określenie "znakowane pieniądze" od wojewodów, władca plantacji bawełny może je wszak  przeznaczyć na drożejące paliwo. Co z tego, że wojewoda zaznaczył, że powinny być przeznaczone na płace. Feudalizm w rozkwicie a pogotowiane hacjendy to enklawy dobrobytu - ale tylko dla kadry zarzadzającej

Na szczęcie nadchodzi kres epoki feudalnej w ratownictwie. Ostatnia grupa zawodowa podąża szlakiem wytyczonym przez lekarzy i pielęgniarki. 

Wiele osób odchodzi w ogóle z zawodu, co jest typowo polskim problemem. Kształcimy świetnie, a potem nakazujemy pracę na miarę XIX-wiecznej manufaktury. 

Pamiętajcie Państwo zabierając głos na Facebooku, na forach internetowych, wśród znajomych, że toczy się walka o model czegoś co błędnie nazywane jest Służbą Zdrowia.

 Naprawdę chcecie żeby Wam służono? Zeby przyjeżdzał do Was zmęczony, zle opłacany, pomarańczowy niewolnik i Wam służył ? Czy może wolicie żeby Was chroniono? Chroniono w mieszkaniach, na ulicy, w czasie pracy i odpoczynku. Żeby człowiek który do Was przyjeżdza był dobrze opłacanym, wypoczętym zawodowcem którego zadaniem jest nie słuzyć ale chronić.  

Niestety na obecną chwilę ratownicy to pozbawiona przywilejów paraformacja mundurowa rodem z Somalii albo Gwineii Równikowej. Formacja przykuwana do nadgodzin niczym niewolnicy plantatora lub lokalnego kacyka. 

Próby okradania z dodatków płacowych, żenujące targi o każdą złotówkę, mobbing, zmuszanie do naginania czasu i przestrzeni. Liczy się tylko fakt obsadzenia zespołu. 

Wojewoda odpowiada za finasnowanie, dysponenci są ogniwem czerpiącym zyski a pomarańczowy niewolnik słabo opłacanym elementem tej całej układanki. 

Piszemy to, abyście Państwo mieli świadomość w jakiej atmosferze pracuja ludzie, których możecie spotkać w każdej chwili. 

Wypadki, nagłe zachorowania, śmierć to chleb powszedni naszej pracy. Braki sprzętowe, nierzadko rozpadające sie karetki, brak wparcia psychologicznego i nieustający, rozciagający sie nawet na zycie prywatne dyżur. 

Protest w Chrzanowie jest tak naprawdę próbą pokazania że dzieje się już bardzo źle i że pokolenie 40 -letnich ratowników doszło do ściany. 

Nie da się już dłużej oszczędzać bo to oszczędności na Państwa życu a naszym zdrowiu psychicznym. 

Nie chcemy już dłużej pracować na Państwowej Plantacji Bawełny. 

Chcemy w końcu pracować w Państwowym Ratownictwie Medycznym które na obecna chwilę jest wystarczającą finansowane z budżetu aby stać go było na te minimum przyzwoitości - 30 zł brutto."

źródło tekstu użytkownika Wiktor Bross : 

https://www.facebook.com/photo.php?fbid=971462666347474&set=a.103390436488039.8151.100004512480229&type=3&theater

źródło kosztorysu: Wydziału Bezpieczeństwa z Zarządzania Kryzysowego - Wielkopolskiego Urzędu Wojewódzkiego w Poznaniu i zapoznać się z kosztorysem każdego dysponenta za rok 2016. W chwili obecnej kosztorys dostępny pod nowym adresem podanym poniżej Urząd Wojewódzki - Dział Zdrowie - Ratownictwo Medycznego - Wojewódzki plan działania - zakładka kosztorys.

http://wzk.poznan.uw.gov.pl/wojewodzki-plan-dzialania-systemu-prm w chwili obecnej dane znajdują się pod nowym adresem : http://www.poznan.uw.gov.pl/wojewodzki-plan-dzialania-systemu-prm  (Kalkulacja kosztów)

Samouczek podstawowych odgłosów płuc - "Najważniejsze w stetoskopie jest to, co znajduję się między oliwkami"

Samouczek podstawowych odgłosów płuc, usłysz normalne i nieprawidłowe odgłosy płuc...Ma na celu polepszenie twoich umiejętności osłuchiwania układu oddechowego za pomocą dźwięku, opisów tekstowych, animacji i ilustracji.

Zaczyna się od strony przedniej : przykładać stetoskop obustronnie w kierunku od szczytów płuc, pomiędzy liniami środkowoobojczykowymi aż do linii pachowych środkowych. Następnie osłuchiwać od tyłu.

Szmer pęcherzykowy - właściwy 


----------------------------------------------------------------------------
Szmer pęcherzykowy - zmniejszony


----------------------------------------------------------------------------
Szmer oskrzelowy 


----------------------------------------------------------------------------
Szmer pęcherzykowy-oskrzelowy


----------------------------------------------------------------------------
Rzężenie - grubobańkowe


----------------------------------------------------------------------------
Rzężenie - drobnobańkowe


----------------------------------------------------------------------------
Trzeszczenie gruboziarniste


----------------------------------------------------------------------------
Trzeszczenie oskrzelowe


----------------------------------------------------------------------------
Trzeszczenie płucne

----------------------------------------------------------------------------
Świst wydechowy


----------------------------------------------------------------------------
Świst oddechowy


Patologiczne i fizjologiczne szmery oddechowe

Pracuje na stetoskopie UNIMA firmy Stetoskop.pl w warunkach Zespołu Ratownictwa Medycznego. Muszę przyznać że jestem bardzo pozytywnie zaskoczony ! Osłuchiwanie pacjenta w jadącej karetce na sygnałach graniczy z cudem ku mojemu zaskoczeniu osłuchiwanie tym sprzętem nie sprawiało problemu ! - więcej o tym stetoskopie przeczytasz tutaj : https://www.stetoskop.pl/oferta/nasze-stetoskopy/unima,p801154804