Ostra niewydolność serca (zastój płucny, hipoperfuzja obwodowa) oraz wstrząs kardiogenny - postępowanie przedszpitalne.

Cytowanie wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące diagnostyki i leczenia ostrej niewydolności serca w trybie natychmiastowym - pilnym.

O ostrej niewydolności serca mówi się w kontekście gwałtownie pojawiających się lub nasilających się objawów niewydolności seca. Jest to stan zagrożenia życia wymagający szybkiej diagnostyki i leczenia, zazwyczaj prowadzący do pilnej hospitalizacji. Ostra niewydolność serca może wystąpić jako pierwszy epizod niewydolności serca spowodowany pierwotną dysfunkcją mięśnia sercowego. Częściej jednak jest wynikiem ostrej dekompensacji przewlekłej niewydolności serca, wtórnej do pozasercowych czynników wywołujących.

AHF - Ostra niewydolność serca.
HF - Niewydolność serca
AMI - Ostry zawał serca

Do najczęstszych przyczyn ostrej pierwotnej dysfunkcji serca należą: 

- ostra dysfunkcja mięśnia sercowego (w mechanizmie niedokrwiennym, zapalnym lub toksycznym),
- ostra niedomykalność zastawkowa i ostra tamponada serca.

Do dekompensacji przewlekłej HF może dojść bez ewidentnie uchwytnej przyczyny, choć częściej stwierdza się jeden lub więcej czynników wywołujących, takich jak zakażenie, gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego, zaburzenia rytmu serca czy brak przestrzegania zaleceń dotyczących stosowania
leków i diety (tab. 12.1).

Zaproponowano wiele różnych, częściowo nakładających się klasyfikacji AHF, opartych na różnych kryteriach. Najbardziej przydatne w praktyce są klasyfikacje, które powstają na podstawie obrazu klinicznego przy przyjęciu. Pozwalają one na identyfikację pacjentów wysokiego ryzyka powikłań i wdrożenie bezpośredniego leczenia ukierunkowanego na określone cele terapii, a zatem pozwalają
na indywidualizację terapii AHF. W większości przypadków pacjenci z AHF przy przyjęciu charakteryzują się prawidłowymi (90–140 mm Hg) lub wysokimi (> 140 mm Hg, AHF z wysokim ciśnieniem tętniczym) wartościami SBP. Tylko u 5–8% wszystkich chorych przy przyjęciu stwierdza się niskie SBP (tj. < 90 mm Hg, AHF z niskim ciśnieniem tętniczym), co wiążę się ze złym rokowaniem, zwłaszcza w przypadku towarzyszącej hipoperfuzji.

Inne podejście uwzględnia klasyfikację pacjentów na podstawie obecności różnych czynników wywołujących ostrą dekompensację HF, które wymagają pilnego leczenia/korekcji : ACS, przełom nadciśnieniowy, zaburzenia rytmu serca, ciężka bradykardia/zaburzenia przewodzenia,
ostra przyczyna mechaniczna lub ostra zatorowość płucna.

Klasyfikacja kliniczna może być również oparta na wynikach przyłóżkowego badania przedmiotowego ukierunkowanego na stwierdzenie cech zastoju („mokry” vs. „suchy” w przypadku obecności zastoju lub jego braku) i/lub hipoperfuzji obwodowej („zimny” vs. „ciepły” w przypadku obecności hipoperfuzji lub jej braku) (ryc. 12.1).

Kombinacja powyższych opcji pozwala na wyróżnienie 4 grup: 

- ciepły-mokry (prawidłowa perfuzja, cechy zastoju) — najczęściej spotykana;

- zimny-mokry (hipoperfuzja, cechy zastoju);

- zimny-suchy (hipoperuzja, bez cech zastoju);

- ciepły- suchy (skompensowany, prawidłowa perfuzja, bez cech zastoju).

Powyższa klasyfikacja może być pomocna nie tylko w trakcie wstępnej terapii, ale zawiera również informacje prognostyczne.

Pacjentów z HF wikłającą AMI można klasyfikować wg klasyfikacji Kilipa-Kimballa: 

klasa I — bez cech HF;
klasa II — HF z obecnymi trzeszczeniami nad płucami i trzecim tonem;
klasa III — obrzęk płuc;
klasa IV — wstrząs kardiogenny, hipotonia (SBP < 90 mm Hg), objawy hipoperfuzji obwodowej, takie jak oliguria, sinica i poty.

Definicje określeń omówionych, odnoszące się do obrazu klinicznego pacjentów z AHF, przedstawiono w tabeli.

Procedura diagnostyczna powinna rozpoczynać się jeszcze w okresie przedszpitalnym i być kontynuowana na oddziale ratunkowym, tak aby w odpowiednim czasie ustalić rozpoznanie i wdrożyć adekwatne leczenie. w pierwszej kolejności należy zidentyfikować współwystępujące i zagrażające życiu stany i potencjalne czynniki wywołujące oraz wdrożyć ich leczenie w trybie
natychmiastowym.

Typowo, pierwszym krokiem schematu diagnostycznego AHF jest wykluczenie innych przyczyn występujących objawów (tj. infekcji płucnej, ciężkiej niedokrwistości, ostrej niewydolności nerek). W przypadku potwierdzenia rozpoznania AHF ocena kliniczna jest bezwzględnie konieczna w celu wyboru dalszego postępowania.

Zaleca się, aby wstępna diagnoza AHF była stawiana na podstawie wywiadu dotychczas występujących dolegliwości, uprzednio stwierdzanych schorzeń sercowo-naczyniowych, potencjalnych sercowych i pozasercowych czynników wywołujących, a także oceny klinicznych objawów zastoju i hipoperfuzji potwierdzonych na dalszym etapie za pomocą odpowiednich badań dodatkowych, takich jak: EKG, badanie rentgenowskie klatki piersiowej, badania laboratoryjne
(z uwzględnieniem biomarkerów) i echokardiografia. Podstawowe znaczenie we wczesnej fazie postępowania ma szybkie wdrożenie odpowiedniego leczenia (równolegle z adekwatną diagnostyką) 

Objawy AHF odzwierciedlają typowo obecne przewodnienie (zastój w płucach i/lub obrzęki obwodowe) oraz rzadziej zmniejszony rzut serca z hipoperfuzją obwodową. Z powodu nierzadko niesatysfakcjonującej czułości i swoistości objawów podmiotowych i przedmiotowych dokładna ocena kliniczna powinna być uzupełniona o badania dodatkowe.

Wczesne rozpoznanie AHF jest bardzo ważne, dlatego wszyscy pacjenci z jej podejrzeniem powinni być od razu diagnozowani wg określonego schematu i równolegle leczeni z zastosowaniem metod farmakologicznych i niefarmakologicznych.

Bardzo ważne są ocena wyjściowa i dalsza ciągła kontrola parametrów życiowych, z uwzględnieniem saturacji krwi, ciśnienia tętniczego, liczby oddechów, a także rozpoczęcie ciągłego monitorowania EKG w ciągu pierwszych kilku minut. Pozwala to na ocenę adekwatności wentylacji, perfuzji obwodowej, utlenowania oraz HR i ciśnienia tętniczego. Należy również monitorować diurezę, przy czym rutynowe cewnikowanie pęcherza moczowego u wszystkich chorych nie jest zalecane. Pacjenci, u których stwierdza się zaburzenia/niewydolność oddechową lub zaburzenia hemodynamiczne powinni być pilnie przeniesieni na oddział, w którym istnieją możliwości wspomagania wentylacji i krążenia.

Identyfikacja głównych przyczyn lub czynników nasilających dekompensację układu sercowo-naczyniowego, które wymagają pilnego wdrożenia terapii w celu uniknięcia dalszego pogarszania stanu chorego.

1. Ostry zespół wieńcowy. Pacjenci z ACS powinni być leczeni zgodnie z wytycznymi ESC dotyczącymi ACS bez uniesienia odcinka ST oraz STEMI. Współwystępowanie tych dwóch patologii (ACS i AHF) zawsze oznacza bardzo wysokie ryzyko, dlatego zalecana jest natychmiastowa (tj. < 2 godzin od przyjęcia w przypadku pacjentów z MI bez uniesienia odcinka ST, podobnie jak w STEMI) interwencja wieńcowa z intencją rewaskularyzacji niezależnie od zmian stwierdzanych w EKG czy w badaniach biochemicznych.

2. Przełom nadciśnieniowy. Ostra HF wywołana gwałtownym i dużym wzrostem ciśnienia tętniczego zazwyczaj przebiega pod postacią obrzęku płuc. Pierwszym elementem postępowania jest pilne, tak szybko jak to możliwe, obniżenie ciśnienia tętniczego. Zaleca się intensywne obniżanie ciśnienia (o 25% w ciągu kilku pierwszych godzin i następnie ostrożnie dalej) za pomocą dożylnie podawanych leków naczyniorozszerzających w połączeniu z pętlowymi lekami moczopędnymi

3. Tachyarytmie lub ciężka bradykardia/zaburzenia przewodzenia. Ciężkie zaburzenia rytmu u pacjentów z AHF przebiegające z niestabilnością hemodynamiczną należy leczyć pilnie z zastosowaniem leków, kardiowersji elektryczneji/lub czasowej stymulacji Kardiowersja elektryczna jest zalecana u pacjentów, u których zakłada się, że komorowe lub nadkomorowe zaburzenia rytmu są odpowiedzialne za występujące zaburzenia hemodynamiczne, w celu przywrócenia rytmu zatokowego i poprawy stanu klinicznego chorych. Leczenie pacjentów z AHF i ustawicznymi komorowymi zaburzeniami rytmu stanowi duże wyzwanie, ponieważ współwystępowanie tych schorzeń prowadzi często do mechanizmu błędnego koła, w którym obie patologie
wzajemnie się nasilają. W wybranych przypadkach można rozważyć zarówno pilną koronarografię (z następczą rewaskularyzacją, jeśli jest uzasadniona), jak i badanie elektrofizjologiczne z ablacją prądem o wysokiej częstotliwości.

4. Ostra przyczyna mechaniczna leżąca u podłoża AHF. Taka sytuacja może wynikać z mechanicznych powikłań ACS (pęknięcie wolnej ściany, pęknięcie przegrody międzykomorowej,
ostra niedomykalność zastawki mitralnej), urazu klatki piersiowej, operacji kardiochirurgicznej, a także ostrej dysfunkcji zastawki własnej lub protezy zastawkowej wtórnej do infekcyjnego zapalenia wsierdzia, rozwarstwienia aorty lub zakrzepicy, a także rzadko występujących przyczyn upośledzonego przepływu przez serce (np. w przebiegu guzów serca). Podstawową rolę
w diagnostyce odgrywa badanie echokardiograficzne. Leczenie zwykle wymaga wspomagania krążenia oraz interwencji chirurgicznej lub przezskórnej.

5. Ostra zatorowość płucna. W przypadku potwierdzenia ostrej zatorowości płucnej jako przyczyny wstrząsu lub hipotonii zaleca się natychmiastowe wdrożenie leczenia reperfuzyjnego z uwzględnieniem terapii trombolitycznej, przezskórnej lub chirurgicznej emolektomii. Pacjenci z zatorowością płucną powinni być leczeni zgodnie z odpowiednimi wytycznymi.

Identyfikacji ostrych przyczyn lub chorób nasilających dekompensację, wraz z następczym wdrożeniem odpowiedniego leczenia, należy dokonać we wstępnej fazie postępowania
(pierwsze 60–120 min)

Postępowanie:

Objawy zastoju: orthopnoe, napadowa duszność nocna, duszność, symetryczne przypodstawne trzeszczenia, nieprawidłowa odpowiedź ciśnienia tętniczego na próbę Valsalvy (lewokomorowe); objawy przekrwienia jelit, poszerzenie żył szyjnych, objaw wątrobowo-szyjny, powiększenie wątroby, wodobrzusze i obrzęki obwodowe (prawokomorowe)

Tlenoterapia i/lub wspomaganie wentylacji. Nie należy rutynowo stosować tlenu u chorych z AHF bez hipoksemii, ponieważ powoduje on wazokonstrykcję i obniża rzut serca. U pacjentów z POChP nadmierna podaż tlenu może nasilać zaburzenia wentylacji/perfuzji, zmniejszającwentylację i tym samym prowadząc do hiperkapnii.

W trakcie terapii tlenem należy monitorować równowagę kwasowo-zasadową oraz przezskórnie SpO2. Nieinwazyjna wentylacja dodatnimi ciśnieniami obejmuje zarówno CPAP, jak i dwustopniową wentylację dodatnimi ciśnieniami. Dwustopniowa wentylacja dodatnimi ciśnieniami umożliwia również ciśnieniowe wspomaganie wdechu, które poprawia wentylację minutową, i jest szczególnie użyteczna u pacjentów z hiperkapnią, typową dla POChP.

Zastój obecny w płucach, nasilając przeciek wewnątrzpłucny, powoduje hipoksemię. Zawartość tlenu we wdychanym powietrzu należy zwiększać nawet do 100%, jeżeli jest to konieczne i nie jest przeciwwskazane, monitorując SpO2. Należy jednak unikać hiperoksji. Nieinwazyjna wentylacja dodatnimi ciśnieniami zmniejsza wysiłek oddechowy i może zmniejszać częstość intubacji
oraz obniżać śmiertelność, przy czym dane na temat śmiertelności są mniej pewne.

CPAP jest przydatną techniką zwłaszcza w okresie przedszpitalnym, ponieważ jest prostsza niż ciśnieniowe wspomaganie z dodatnimi ciśnieniami końcowowydechowymi oraz wymaga minimalnego przygotowania i sprzętu. U pacjenta, u którego wciąż stwierdza się zaburzenia oddychania przy przyjęciu do szpitala, należy kontynuować wentylację nieinwazyjną, najlepiej ciśnieniowe wspomaganie z dodatnimi ciśnieniami końcowowydechowymi, zwłaszcza w przypadku kwasicy i hiperkapnii oraz u pacjentów z wywiadem POChP i nadmiernym wysiłkiem oddechowym.

Należy zachować ostrożność, uwzględniając działania niepożądane leków usypiających. Propofol może powodować hipotonię, ma też ogólnie kardiodepresyjne działanie, w odróżnieniu do midazolamu, który charakteryzuje się mniejszą liczbą działań niepożądanych w zakresie układu sercowo-naczyniowego i jest lekiem preferowanym u pacjentów z AHF lub wstrząsem kardiogennym.

Leki moczopędne. Leki moczopędne stanowią podstawę leczenia pacjentów z AHF i towarzyszącymi cechami przewodnienia oraz zastoju. Zwiększają wydalanie sodu i wody przez nerki oraz działają naczyniorozszerzająco. U pacjentów z AHF i cechami hipoperfuzji należy unikać stosowania leków moczopędnych przed uzyskaniem odpowiedniej perfuzji tkankowej.

Wstępne postępowanie u pacjentów z cechami zastoju obejmuje dożylne podawanie leków moczopędnych w połączeniu z lekami rozszerzającymi naczynia, o ile pozwalają na to wartości ciśnienia tętniczego. W celu nasilenia diurezy lub zwalczania oporności na leki moczopędne można rozważyć podwójną blokadę nefronu lekami pętlowymi (tj. furosemidem lub torasemidem) w połączeniu z lekami tiazydowymi lub diuretycznymi dawkami MRA. Jednak takie połączenie wymaga uważnego monitorowania w celu uniknięcia hipokaliemii, dysfunkcji nerek i hipowolemii.

Nie ma pełnych danych dotyczących optymalnego dawkowania, czasu i drogi podawania leków moczopędnych. W badaniu DOSE, w ramieniu w którym podawano dużedawki, tj. 2,5-krotność dotychczas stosowanej doustnej dawki furosemidu, uzyskano większą poprawę w zakresie duszności,
większą redukcję masy ciała i utratę płynów, kosztem przejściowego pogorszenia czynności nerek.

Dożylnie podawany furosemid jest najczęściej wykorzystywanym lekiem moczopędnym pierwszego rzutu w AHF. Należy stosować minimalną skuteczną dawkę, która pozwala na uzyskanie efektu klinicznego i modyfikować ją względem uprzednio stwierdzanej funkcji nerek i stosowanych przewlekle dawek. Pierwsza dawka dożylnie podawanego furosemidu powinna być nie mniejsza niż dotychczas stosowana w domu dawka doustna. Pacjenci z AHF de novo lub osoby z przewlekłą HF
bez towarzyszącej niewydolności nerek i wywiadu wcześniejszego stosowania leków moczopędnych mogą zatem dobrze odpowiedzieć na wstępne dawki 20–40 mg furosemidu podawanego dożylnie. Chorzy, którzy wcześniej stosowali furosemid, zazwyczaj wymagają większych dawek. Alternatywnie można rozważyć zastosowanie 10–20 mg torasemidu w pojedynczym wstrzyknięciu.

Leki rozszerzające naczynia Dożylnie podawane leki rozszerzające naczynia są drugą, najczęściej stosowaną grupą leków w AHF w celu zmniejszenia nasilenia objawów.

Brakuje jednak ewidentnych dowodów na korzyści z takiego postępowania. Leki z tej grupy charakteryzują się podwójnym korzystnym efektem — rozszerzają jednocześnie naczynia żylne (zmniejszając obciążenie wstępne) i tętnicze (zmniejszając obciążenie następcze). Tym samym mogą również zwiększać objętość wyrzutową. Leki te są szczególnie użyteczne u pacjentów z AHF i wysokimi wartościami ciśnienia tętniczego, podczas gdy należy unikać ich podawania u pacjentów z SBP < 90 mm Hg (lub objawową hipotonią). Należy ostrożnie dobierać dawkowanie w celu uniknięcia znacznego spadku ciśnienia tętniczego, co wiąże się z gorszym rokowaniem. U pacjentów z istotną stenozą zastawki mitralnej lub aortalnej leki rozszerzające naczynia trzeba stosować ostrożnie.

Leki inotropowe. Stosowanie leków o działaniu inotropowym powinno być ograniczone do pacjentów z ciężkim upośledzeniem rzutu serca, skutkującym upośledzoną perfuzją życiowo
ważnych narządów, które pojawia się najczęściej u pacjentów z AHF z niskimi wartościami ciśnienia tętniczego.

Nie zaleca się podawania leków inotropowych chorym z AHF z niskimi wartościami ciśnienia tętniczego wynikającymi z hipowolemii lub innych potencjalnie korygowalnych przyczyn, zanim nie
uda się ich wyeliminować. Stosowanie lewosimendanu jest preferowane w stosunku do dobutaminy w celu odwrócenia efektu zablokowania receptorów β-adrenergicznych, jeżeli uprzednie podawanie LBA uważa się za główną przyczynę hipoperfuzji. Jednocześnie lewosimendan jest lekiem rozszerzającym naczynia, czyli nie jest odpowiedni w terapii pacjentów z hipotonią (SBP < 85 mm Hg) lub wstrząsem kardiogennym, chyba że w połączeniu z innymi lekami inotropowymi
lub obkurczającymi naczynia.

Leki inotropowe, zwłaszcza te działające w mechanizmie adrenergicznym, mogą powodować tachykardię zatokową oraz wywoływać niedokrwienie mięśnia sercowego i zaburzenia rytmu serca, dlatego wymagane jest monitorowanie EKG w trakcie ich podawania. Istnieją wieloletnie wątpliwości pochodzące z badań, w których stosowano przerywane lub ciągłe wlewy z leków inotropowych, dotyczące zwiększania śmiertelności w AHF z powodu stosowania leków z tej grupy. W każdym przypadku leki o działaniu inotropowym należy podawać ostrożnie, zaczynając od raczej małych dawek, zwiększając je w trakcie precyzyjnego monitorowania.

Leki obkurczające naczynia. Leki o dobrze wyrażonej aktywności obkurczającej naczynia obwodowe, takie jak noradrenalina i dopamina w większych dawkach (> 5 μg/kg/min) są stosowane u pacjentów z wyraźna hipotonią. Te leki podaje się w celu uzyskania wzrostu ciśnienia tętniczego i redystrybucji krwi do życiowo ważnych narządów, kosztem wzrostu obciążenia następczego LV.
Porównano działanie dopaminy i noradrenaliny w leczeniu pacjentów z różnymi postaciami wstrząsu. Analizy podgrup sugerują, że mniej działań niepożądanych i mniejszą śmiertelność zanotowano w przypadku noradrenaliny.

Stosowanie adrenaliny powinno być ograniczone do pacjentów z utrzymującą się hipotonią mimo prawidłowych ciśnień napełniania i stosowania innych substancji wazoaktywnych oraz w trakcie resuscytacji.

Profilaktyka przeciwzakrzepowa. Profilaktyka przeciwzakrzepowa z zastosowaniem heparyny lub innych leków przeciwzakrzepowych jest zalecana, jeśli nie istnieją przeciwwskazania lub jest zbędna (z powoduprzewlekłego leczenia doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi).

Digoksyna. Digoksyna jest zalecana głównie u pacjentów z AF oraz szybką czynnością komór (> 110/min) i podawana w dożylnychbolusach (0,25–0,5 mg), o ile nie była dotychczas stosowana (u pacjentów z umiarkowaną do ciężkiej dysfunkcją nerek odpowiednią dawkę może stanowić 0,0625–0,125 mg). Jednak u pacjentów z chorobami współistniejącymi lub innymi czynnikami wpływającymi na metabolizm digoksyny (w tym innymi lekami), a także u osób starszych dawka podtrzymująca może być trudna do teoretycznego ustalenia i w takiej sytuacji powinna być wyznaczona empirycznie na podstawie pomiarów jej osoczowych stężeń.

Antagoniści wazopresyny. Antagoniści wazopresyny, tacy jak tolwaptan hamują
działanie wazopresyny argininowej na poziomie receptoraV2 w kanalikach nerkowych i nasilają wydalanie wody. Można stosować tolwaptan w terapii przewodnionych pacjentów z oporną hiponatremią (zwiększone pragnienie i odwodnienie stanowią typowe działania niepożądane).

Opioidy. Opioidy zmniejszają uczucie duszności i niepokoju. Ich rutynowe stosowanie w AHF nie jest zalecane, można jedynie rozważyć okazjonalne podawanie opioidów u pacjentów z ciężką dusznością, głównie w przypadku obrzęku płuc. Zależne od dawki działania niepożądane obejmują: nudności, hipotonię, bradykardię i upośledzenie czynności oddechowej (potencjalnie zwiększone ryzyko inwazyjnej wentylacji). Istnieją kontrowersje dotyczące potencjalnego zwiększania
śmiertelności u pacjentów otrzymujących morfinę.

Leki przeciwlękowe i usypiające. Leki przeciwlękowe i usypiające mogą być potrzebne
u pacjentów pobudzonych oraz w delirium. Najbezpieczniejszym podejściem w takich sytuacjach wydaje się ostrożne podawanie benzodwuazepin (diazepamu lub lorazepamu).

Postępowanie w przypadku pacjentów we wstrząsie kardiogennym:

Wstrząs kardiogenny zdefiniowano jako hipotonię (SBP < 90 mm Hg) mimo odpowiedniego wypełnienia pacjenta, z towarzyszącymi objawami hipoperfuzji. Typowy zakres rozwoju wstrząsu kardiogennego obejmuje pacjentów od zaawansowanej schyłkowej przewlekłej HF z objawami niskiego rzutu do wstrząsu kardiogennego rozwijającego się de novo zazwyczaj u osób z STEMI, ale także z wieloma rzadszymi etiologiami, innymi niż ACS. Pacjenci we wstrząsie kardiogennym wymagają podjęcia pilnego zorganizowanego działania.

Należy praktycznie natychmiast wykonać EKG i badanie echokardiograficzne u wszystkich
osób z podejrzeniem wstrząsu kardiogennego. U pacjentówwe wstrząsie kardiogennym wikłającym ACS zaleca się natychmiastową (tj. < 2 godzin od przyjęcia do szpitala) koronarografię
z intencją rewaskularyzacji. Należy również rozważyć monitorowanie inwazyjne z dostępem tętniczym. Nie ma zgody dotyczącej optymalnej metody monitorowania hemodynamicznego w ocenie i terapii pacjentów we wstrząsie kardiogennym, w tym cewnikowania tętnicy płucnej.

Celem farmakoterapii jest poprawa perfuzji narządowej poprzez zwiększenie rzutu serca i wzrost ciśnienia tętniczego. Po uzupełnieniu płynów (sól fizjologiczna lub płyn Ringera, > 200 ml/15–30 min jest zalecane w ramach leczenia pierwszego rzutu przy braku objawów ostrego przewodnienia) stosuje się leki o działaniu inotropowym i w razie potrzeby naczynioobkurczającym. Leczenie prowadzi się na podstawie ciągłego monitorowania hemodynamicznego oraz oceny perfuzji narządów. Można rozważyć cewnikowanie tętnicy płucnej.

Jeśli istnieje potrzeba farmakologicznego wsparcia średniego ciśnienia tętniczego, zaleca się podanie noradrenaliny jako leku obkurczającego naczynia. Najczęściej wykorzystywanym adrenergicznym lekiem intropowym jest dobutamina. Można również stosować lewosimendan w połączeniu z lekiem obkurczającym naczynia. Wlew z lewosimendanu we wstrząsie kardiogennym w przebiegu AMI jako dodatek do dobutaminy i noradrenaliny poprawiał parametry hemodynamiczne, nie prowadząc do hipotonii. Inhibitory PDE3 mogą stanowić również dodatkową opcję, szczególnie u pacjentów o nie-niedokrwiennej etiologii wstrząsu.

Jednak w przypadku braku adekwatnej odpowiedzi należy raczej rozważyć wspomaganie mechaniczne niż dołączanie kolejnych leków inotropowych. Wyniki niedawno opublikowanego badania IABP-SHOCK II wykazały, że zastosowanie IABP nie poprawiło rokowania pacjentów we wstrząsie kardiogennym w przebiegu AMI. Dlatego też rutynowe stosowanie IABP nie może być zalecane."

źródło: Kardiologia Polska 2016; 74, 10: 1037–1147; DOI: 10.5603/KP.2016.0141